Una biopsia de la arteria temporal realizada más de 14 días después del inicio de la terapia con corticosteroides para una presunta ACG aún mostró vasculitis y cambios granulomatosos. La terapia con corticosteroides no debe disuadir el uso de la biopsia de la arteria temporal.
Es un blog de Jorge Luis Antonio Figueroa Apestegui Medico InternistaCMP:34170 RNE:031011 jorgeluisfigueroa1@outlook.com Hospital II ESSALUD
jueves, 19 de diciembre de 2024
La tríada de artritis degenerativa, orina que se vuelve negra al estar de pie y pigmentación cartilaginosa es prácticamente patognomónica de la alcaptonuria (es decir, ocronosis). La artritis ocronótica se caracteriza por dolor y disminución del rango de movimiento de las caderas, los hombros y las rodillas. A menudo, se observa oscurecimiento de la esclerótica, la concha y la hélice. Se puede observar pigmentación negra en el espacio del disco. El compuesto que se acumula en esta afección es el ácido homogentísico.
La arteritis de células gigantes (ACG) debe considerarse en pacientes mayores de 50 años que presentan dolores de cabeza de aparición reciente y una velocidad de sedimentación globular elevada. Las características que hacen más probable el diagnóstico de ACG incluyen claudicación mandibular, dolor a la palpación de la arteria temporal, disminución de la pulsación de la arteria temporal, dolor a la palpación del cuero cabelludo, polimialgia reumática, anemia normocítica, fosfatasa alcalina elevada, fiebre y pérdida transitoria de la visión. El diagnóstico se confirma al demostrar una inflamación granulomatosa necrosante de la arteria temporal (o cualquier rama accesible de los grandes vasos) en presencia de manifestaciones clínicas compatibles. Otra pista útil para el diagnóstico de ACG es la respuesta a los corticosteroides. El diagnóstico debe cuestionarse en cualquier paciente sospechoso de ACG que sea resistente a la terapia con corticosteroides.
Puede resultar difícil distinguir entre CREST (calcinosis, fenómeno de Raynaud, dismotilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasias) y esclerodermia difusa. Una distinción útil es que en CREST el engrosamiento de la piel se limita a las manos y la cara, mientras que en la esclerodermia difusa el engrosamiento generalizado de la piel progresa desde los dedos hasta el tronco.
Los dos fármacos más probables que causan lupus inducido por fármacos son la procainamida y la hidralazina. Otros fármacos menos implicados son el diltiazem, la penicilamina, la isoniazida, la metildopa y la clorpromazina. Las características clínicas incluyen fiebre, mialgias o artralgias, exantema y serosistis. A diferencia del LES, el lupus inducido por fármacos no suele afectar a los riñones (glomerulonefritis), al sistema nervioso central (cerebritis lúpica) ni a las líneas de células sanguíneas (citopenia).