¿Qué es la lumbalgia? ¿Por qué debe prevenirse?

 Autor/a: Jan Hartvigsen, Mark J Hancock, Alice Kongsted, Quinette Louw y colaboradores The Lancet 140-6736(18)

Introducción

El dolor lumbar es un síntoma extremadamente común experimentado por personas de todas las edades. En 2015, la prevalencia puntual del dolor lumbar limitante de la actividad fue 7,3%, lo que implica que 540 millones de personas se vieron afectadas en cualquier momento.

La lumbalgia es ahora la causa número uno de discapacidad a nivel mundial. Los mayores aumentos en la discapacidad causada por dolor lumbar en las últimas décadas ha ocurrido en los países de bajos y medianos ingresos, donde los sistemas de salud y sociales están mal equipados para hacer frente a esta creciente carga.

Rara vez se puede identificar una causa específica de dolor lumbar; por lo tanto, la mayoría de las lumbalgias se denominan no específicas. Se caracteriza por un rango de aspectos biofísicos, psicológicos y sociales que afectan la función, la participación social y la prosperidad financiera personal. El impacto financiero del dolor lumbar es intersectorial porque aumenta los costos tanto en la atención médica como en los sistemas de apoyo social.

La incapacidad atribuida al dolor lumbar varía sustancialmente entre países, y está influenciada por normas sociales, enfoques sanitarios y legislación locales. En los países de ingresos bajos y medianos, los sistemas de apoyo social formales e informales se ven negativamente afectados. Mientras que en los países de altos ingresos, la preocupación es que los enfoques de salud prevalentes para la espalda a la lumbalgia contribuye a la carga y el costo general en lugar de reducirlo.

Difundir modelos de atención médica de alto costo para los países de bajos y medianos ingresos complicarìa en lugar de aliviar la carga. Por lo tanto, la lumbalgia es un problema urgente de salud pública mundial.

Intervino en este trabajo un equipo de expertos internacionales líderes en el tema, con diferentes antecedentes profesionales y de países de todo el mundo que se reunieron para un taller en Buxton, Reino Unido, en junio de 2016. Se utilizaron diversos e importantes estudios interdisciplinarios y de varios países.

¿Qué es el dolor lumbar?

Para casi todas las personas que presentan dolor lumbar, no se puede identificar un origen nociceptivo específico y finalmente se la clasifica como lumbalgia inespecífica

El dolor lumbar es un síntoma, no una enfermedad, y puede ser el resultado de varias anormalidades conocidas o desconocidas diferentes. Se define por la ubicación del dolor, generalmente entre los márgenes inferiores de las costillas y los pliegues de las nalgas. Comúnmente se acompaña de dolor en una o ambas piernas y en algunas personas se asocia con síntomas neurológicos en las extremidades inferiores.

Para casi todas las personas que presentan dolor lumbar, no se puede identificar un origen nociceptivo específico y finalmente se la clasifica como lumbalgia inespecífica. Hay algunas causas graves persistentes (malignidad, fractura vertebral, infección o trastornos inflamatorios como la espondiloartritis axial) que requieren identificación y tratamiento etiológico específico, pero representan una proporción muy pequeña de casos.

Las personas con lumbalgia suelen tener dolor concurrente en otros sitios del cuerpo, y más problemas generales físicos y mental, en comparación con las personas que no informan dolor lulmbar. El efecto combinado del dolor lumbar y la comorbilidad suele ser más que el efecto del dolor lumbar o la comorbilidad solos y da como resultado más atención médica, típicamente una peor respuesta a diversos tratamientos.

Por lo tanto, muchas personas que consultan por dolor lumbar tienen diversos problemas en los que los factores psicológicos, sociales y biofísicos, así como las comorbilidades y mecanismos de procesamiento del dolor impactan tanto en la experiencia del dolor como en la discapacidad asociada.

Causas de dolor lumbar

Aunque las pruebas clínicas no pueden identificar con precisión el tejido donde se origina la mayoría de las lumbalgias, varias estructuras están inervadas y se ha demostrado que producen dolor cuando son estimulada. En algunos casos, la anestesia local alivia el dolor.

Muchos hallazgos en las imágenes (radiografía, tomografía computarizada [TC] e imagen de resonancia magnética [IRM]) identificados en personas con dolor lumbar también son comunes en personas sin tanto dolor, y su importancia en el diagnóstico da origen a mucho debate.

Sin embargo, al menos en personas <50 años, algunas anomalías en IRM son más comunes en aquellos con lumbalgia que en aquellos sin lumbalgia. Se ha comprobado que varios hallazgos en IRM se asociaron razonablemente fuerte con la lumbalgia, incluido el cambio Modic tipo 1, la protrusión discal, la extrusión discal y la espondilólisis.

Sin embargo, la evidencia es insuficiente para saber si los hallazgos de IRM pueden ser útiles para predecir el inicio de una lumbalgia en el futuro o su evolución. Es importante destacar que no hay evidencia de que las imágenes mejoren los resultados del paciente y las guías constantemente están en contra del uso rutinario de imágenes para personas con lumbalgia.

Síntomas neurológicos asociados con la lumbalgia

> Dolor radicular y radiculopatía

El dolor radicular ocurre cuando hay afectación de la raíz nerviosa; comúnmente llamada ciática. El término ciática es utilizado de manera inconsistente por médicos y pacientes para diferentes tipos de dolor en la pierna o la espalda y debe ser evitado.

El diagnóstico de dolor radicular se basa en los hallazgos clínicos, incluyendo un historial de dolor en las piernas que sigue la geografía de uno o más dermatomas, dolor en las piernas peor que el dolor de espalda, empeoramiento del dolor en las piernas durante la tos, el estornudo o un esfuerzo, y en la prueba de levantar la pierna estirada.

La radiculopatía se caracteriza por la presencia de debilidad, pérdida de sensibilidad o de los reflejos asociados con una raíz nerviosa particular, o una combinación de estos, y puede coexistir con dolor radicular.

Las personas con lumbalgia y dolor radicular o radiculopatía se sienten más severamente afectados y tienen peores resultados comparadas con aquellos con lumbalgia sola.

La hernia de disco junto con la inflamación local es la causa más común de dolor radicular y radiculopatía. Las hernias de disco son, sin embargo, un hallazgo frecuente en las imágenes de la población asintomática, y a menudo se resuelven o desaparecen con el tiempo, independientemente de la resolución de dolor.

> Estenosis espinal lumbar

La estenosis espinal lumbar se caracteriza clínicamente por dolor u otra incomodidad al caminar o extender el pie, que se irradia en uno o ambos miembros inferiores y típicamente se alivia con el reposo o la flexión lumbar (claudicación neurogénica).

Por lo general, es causada por el estrechamiento del canal o forámen espinal debido a una combinación de cambios degenerativos como la osteoartritis facetaria, la hipertrofia del ligamento amarillo (ligamento flavium), y discos abultados.

El consenso de expertos es que el diagnóstico clínico del síndrome de estenosis espinal lumbar requiere tanto la presencia de síntomas y signos característicos como la confirmación por imagen del estrechamiento del canal o forámenes espinales de la zona lumbar. Se cree que los síntomas de la estenosis de la columna lumbar son el resultado de la congestión venosa o isquemia de las raíces nerviosas en la cola de caballo debido a su compresión.

Causas patológicas específicas del dolor lumbar

Las causas estenosis de dolor lumbar que podrían requerir tratamiento específico son las fracturas vertebrales, los trastornos inflamatorios (por ej., espondiloartritis axial), malignidad, infecciones y causas intraabdominales.

Un estudio de 1172 presentaciones inflamatorias de episodios agudos (<2 semanas) de lumbalgia en atención primaria en Australia hallò un 0,9% de causas de lumbalgia en los participantes con fractura, (8 de 11 casos), seguido por trastornos inflamatorios (2 de 11 casos).

La escasa especificidad de la mayoría de las banderas rojas motiva referencias a especialistas e imágenes innecesarias

Una revisión de Uganda de 204 pacientes derivados a un hospital de clínica ortopédica con el síntoma principal de lumbalgia mostró que el 4% tenía anormalidades graves en la columna dorsal debidas a tuberculosis, el 3, 5% a fracturas vertebrales por compresión, el 1% a brucelosis y otro 1% a malignidad.

Estas diferencias en los patrones de las causas patológicas podrían reflejar la carga actual de enfermedades infecciosas y sus manifestaciones como la lumbalgia en los países de bajos ingresos.

Las llamadas banderas rojas o signos de alarma son historias de casos o hallazgos clínicos que se cree que aumentan el riesgo de una enfermedad grave; sin embargo, el 80% de las personas con lumb algia tiene al menos una bandera roja a pesar de que menos del 1% tiene un trastorno grave. Casi todas las banderas rojas individuales recomendadas son poco informativas y no cambian sustancialmente las probabilidades post test de una anormalidad seria.

La escasa especificidad de la mayoría de las banderas rojas motiva referencias a especialistas e imágenes innecesarias. Los médicos, sin embargo, se debe considerar si el  cuadro clínico general podría indicar una causa grave del dolor, recordando que el cuadro puede desarrollarse con el tiempo. La guía de EE. UU. para imágenes recomienda aplazar la de imagen hasta después de haber realizado una prueba terapéutica, siempre que haya factores de riesgo débiles para cáncer o espondiloartritis axial.

¿Qué tan común es el dolor lumbar?

El dolor lumbar es poco común en la primera década de la vida, pero la prevalencia aumenta abruptamente durante la adolescencia. Alrededor del 40% de las personas de 9 a 18 años en los países de ingresos medianos y bajos informan haber tenido dolor lumbar. La mayoría de los adultos tendrá lumbalgia en algún momento.

La media del período de prevalencia global en 1 año en la población adulta es de alrededor del 37%, alcanza su punto máximo en la mitad de la vida, y es más común en las mujeres que en hombres. La lumbalgia que se acompaña de limitación de la actividad aumenta con la edad.

La prevalencia promedio en países de altos ingresos es más elevada que en los países de de medianos y bajos ingresos pero a nivel mundial no hay diferencia entre las areas rurales y urbanas.

Jackson combinó los resultados de 40 publicaciones que estudiaron la prevalencia de dolor lumbar persistente en 28 países de África, Asia, Medio Oriente y América del Sur (n = 80.076) y halló que la lumbalgia crónica fue 2,5 veces más prevalente en la población activa que en las poblaciones que no trabajan, por razones que no están claras.

También hay diferencias entre hombres y mujeres en las regiones de bajos y medianos ingresos y también podría diferir de en la de países de altos ingresos e incluso, difieren entre las regiones de bajos ingresos.

Por ejemplo, en África, los hombres parecen informar lumbalgia con más frecuencia que las mujeres. Lo que no sucede en América, lo que podría reflejar a la cultura africana, en la cual los hombres suelen hacer un trabajo físico duro, así como las desigualdades de género podrían dar lugar a que las mujeres no declaren su dolor.

Carga e impacto del dolor lumbar

> Discapacidad general

El estudio GBD de 2015 calculó la carga de enfermedad para 315 causas en 195 países y territorios desde 1990 hasta 2015 y proporciona una evaluación exhaustiva de los patrones y niveles de enfermedades agudas y crónicas y carga y discapacidad de los personas en todo el mundo. La lumbalgia fue la responsable de vivir casi 60 millones de años con discapacidad en 2015, que aumentó un 54% desde 1990. Es la causa número uno de discapacidad a nivel mundial, así como en 14 de las 21 regiones mundiales del GBD 21.

Menos del 28% de los casos prevalentes (n = 151 millones) cayeron en las categorías grave y más grave; pero estos casos representaron el 77% de todas las discapacidades causada s por dolor lumbar.

Por lo tanto, la mayoría de las personas con dolor lumbar tienen bajos niveles de discapacidad, pero el efecto aditivo de aquellos, combinado con la elevada discapacidad en una minoría sustancial, da como resultado una carga social muy elevada. En países de altos ingresos, la incapacitad dada por la lumbalgia está relacionada con el nivel socioeconómico, la satisfacción laboral y el potencial de compensación monetaria.

 El aumento general en el mundo de la carga de lumbalgia se debe casi por completo al aumento y envejecimiento de la población, tanto en los países de altos ingresos como de bajos y medianos ingresos, en contraposición a una mayor prevalencia.

Incapacidad laboral

La discapacidad del dolor lumbar es máxima en los grupos en edad de trabajar de todo el mundo, lo que es concierne especialmente a los países de bajos y medianos ingresos, donde es común el empleo informal y las posibilidades para modificar el trabajo están casi completamente ausentes.

Por otro lado, las políticas ocupacionales para la salud musculoesquelética, como las regulaciones para el trabajo físico pesado y el levantamiento de peso, suelen estar ausentes o mal monitoreadas.

Una encuesta de 10.839 residentes de una comunidad urbana de raza negra en Zimbabwe hallò que el dolor lumbar estaba entre las 5 principales denuncias de salud y motivo de limitación de la actividad. Una encuesta entre 500 agricultores de zonas rurales de Nigeria mostró que más de la mitad redujo su carga de trabajo agrícola debido a la lumbalgia. Por lo tanto, la discapacidad asociada al dolor lumbar puede contribuir al ciclo de la pobreza en las regiones más pobres del mundo.

En los países de altos ingresos, las diferencias en los sistemas de compensación, la falta de diferencias en la exposición o factores individuales, en gran parte son responsables de las diferencias nacionales en las tasas y el alcance de la discapacidad laboral atribuida a la lumbalgia.

En Europa, esta afección es la causa más común en los certificados de licencia médica y jubilación anticipada. Sin embargo, la incapacidad laboral debial a la lumbalgia varía mucho entre los países trabajo.

Por ejemplo, en Noruega y Suecia, en 2000, las tasas de ausencias por enfermedades a corto plazo en personas con problemas de salud fueron similares (5,1% y 6,4%, respectivamente), pero la tasa de ausencia por enfermedad médicamente certificada a más largo plazo fue muy diferente (22% y 15%, respectivamente).

En EE. UU., el dolor lumbar representa más días de trabajo perdidos que cualquier otra condición musculoesquelética ocupacional, pero aunque 58 de cada 10.000 trabajadores estadounidenses presentaron una demanda en 1999, la cifra comparable de Japón durante el mismo año fue solo uno de 10.000.

Identidad social y desigualdad

El efecto del dolor lumbar en la identidad social y la desigualdad es sustancial en todo el mundo. Las entrevistas etnográficas de los aldeanos de Botswana comprobaron que la lumbalgia y otros síntomas musculoesqueléticos tuvieron consecuencias tanto económicos como de subsistencia, así como la pérdida de la independencia y la identidad social debido a la incapacidad de cumplir los roles sociales tradicionales y esperados en una sociedad con condiciones de vida muy duras.

Froud y col. revisaron 42 estudios cualitativos de países de altos ingresos, y hallaron que muchas personas que viven con lumbalgia lucharon para cumplir con sus expectativas y obligaciones sociales y ese logro podría amenazar la credibilidad de su sufrimiento, poniendo en peligro las demandas por discapacidad. Aunque aquellos con dolor lumbar buscan lograr los niveles de salud premórbidos, con el tiempo, muchos comprueban que no es unn objetivo realista y viven con menores expectativas.

Del mismo modo, MacNeela y col, revisaron 38 estudios cualitativos separados, también de países de altos ingresos, y hallaron algunos temas comunes, que incluyen: preocupación y miedo acerca de las consecuencias sociales del dolor lumbar crónico, desesperanza, tensión familiar, aislamiento social, pérdida de trabajo y falta de dinero, decepción con las visitas al médico (en particular con los médicos generales), aceptando el dolor y aprendiendo estrategias para su autocuidado.

A nivel mundial, el dolor lumbar contribuye a la desigualdad. En países de bajos y medianos ingresos, la pobreza y la desigualdad podrían aumentar a medida que se ve afectada la participación en el trabajo.

Por otra parte, los sistemas formales de retorno al trabajo no suelen ser adecuados, y los trabajadores pueden ser despedidos, poniendo más presión sobre los medios de subsistencia de la familia y la comunidad. En Australia, Schofield y col. Hallaron que las personas que abandonan precozmente su actividad laboral como resultado de su lumbalgia tienen sustancialmente menos riqueza a los 65 años, incluso después del ajuste por el nivel educativo, pueden cobrar una jubilación menor.

Costo del dolor lumbar

No se han identificado estudios importantes sobre los costos asociados con el dolor lumbar en países de bajos y medianos ingresos. Los costos asociados con el dolor lumbar generalmente se informan como costos médicos directos (atención médica), y costos indirectos (ausentismo laboral o pérdida de productividad).

Solo unos pocos estudios han informado otros costos de servicios no médicos directos, como los costos de transporte a citas, visitas a complementarias y profesionales alternativos, y ayuda informal no capturada por el sistema de salud, lo que significa que la mayoría de los estudios subestiman los costos totales del dolor lumbar.

El impacto económico relacionado con el dolor lumbar es comparable a otras condiciones prevalentes y de alto costo, como la enfermedad cardiovascular, el cáncer, la salud mental y las enfermedades autoinmunes. Los salarios de reemplazo representan el 80-90% de los costos totales, y consis tentemente un pequeño porcentaje de estos casos80.

Algunos de los variación en los costos de dolor lumbar con el tiempo podría ser explicado por los cambios en la legislación de discapacidad y la asistencia sanitaria prácticas. Por ejemplo, en los Países Bajos, los costos asociados con dolor lumbar se redujeron sustancialmente entre 1991 y 2007 después de un cambio en la legislación que la reducción de las pensiones por discapacidad y la aplicación de pruebas basadas criterios para las prácticas médicas.7,81

Estimaciones de costos médicos directos asociados con baja dolor de espalda también son todos de países de altos ingresos, con el Estados Unidos tiene los costos más altos, atribuible a un mayor enfoque médicamente intensivo y mayores tasas de cirugía en comparación con otros países de altos ingresos (apéndice)8,82.

En el Reino Unido en 2006, una de cada siete de todas las consultas registradas con médicos generales fueron para problemas musculoesqueléticos con quejas de dolor de espalda siendo el más común (417 consultas por año para el dolor lumbar por 10 000 personas registradas),83 y en Sudáfrica, espalda baja el dolor es la sexta queja más común vista en primaria cuidado de la salud.84

Además de la medicina convencional, enfoques médicos complementarios y alternativos son popular entre las personas que tienen dolor de espalda baja. Por ejemplo, en los EE. UU. El 44% de la población usó al menos uno terapia complementaria o alternativa de atención de la salud en 1997;85 y la razón más común fue dolor de espalda baja.86

Historia Natural

La mayoría de los episodios de dolor lumbar mejoran sustancialmente dentro de las 6 semanas

El dolor lumbar se entiende cada vez más como una enfermedad duradera condición con un curso variable en lugar de episodios de ocurrencias no relacionadas.87 Alrededor de la mitad las personas que se ven con dolor lumbar en la atención primaria tienen una trayectoria de dolor continuo o fluctuante de baja frecuencia intensidad, algunos se recuperan, y algunos tienen persistente dolor lumbar severo.88

Una revisión sistemática89 (33 cohortes, 11 166 participantes) proporciona evidencia sólida que la mayoría de los episodios de dolor lumbar mejoran sustancialmente dentro de las 6 semanas, y a los 12 meses los niveles de dolor promedio son bajo (6 puntos en una escala de 100 puntos, 95% CI 3-10). Sin embargo, dos tercios de los pacientes aún reportan algo de dolor a los 3 meses; 67% (IC 95% 50-83) y 12 meses; 65% (54-75)89,90.

Las recurrencias del dolor lumbar son comunes pero en 2017 revisión sistemática (siete estudios, 1780 participantes) encontró que la investigación no proporciona estimaciones robustas del riesgo de recurrencia del dolor lumbar. La mejor evidencia sugiere que alrededor del 33% de las personas tendrá una recurrencia dentro de 1 año de recuperarse de un episodio anterior.91

Factores de riesgo y factores desencadenantes de los episodios de dolor lumbar

Aunque el impacto del dolor lumbar en personas de bajos ingresos y países de medianos ingresos en sistemas y personas difiere de los países de altos ingresos, parece haber menos diferencias fundamentales en los factores de riesgo entre regiones.

Una revisión sistemática92 (ocho cohortes; 5165 participantes) encontraron evidencia consistente de que las personas que han tenido episodios previos de dolor lumbar están en mayor riesgo de un nuevo episodio. Del mismo modo, las personas con otras afecciones crónicas, como asma, dolor de cabeza, y diabetes, son más propensos a informar dolor lumbar.

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti 

Diagnóstico y tratamiento de la bursitis olecraniana

 

Rev Cubana Ortop Traumatol vol.31 no.1 Ciudad de la Habana ene.-jun. 2017

INTRODUCCIÓN

El codo es una articulación compleja diseñada para soportar una amplia gama de fuerzas dinámicas. La ubicación y la calidad de dolor en el codo generalmente pueden localizar la lesión debido a que esta es una unión articulada, además de que posee la capacidad única de girar el brazo distal en pronación y supinación. Estos movimientos únicos, junto con una amplia gama de fuerzas dinámicas por esfuerzo, predisponen al codo y sus estructuras a lesiones significativas, particularmente con movimientos repetitivos o traumáticos.¹

 

MÉTODOS

Se realizó una revisión sistemática en PUBMED con las palabras clave siguientes: bursitis olecraniana, sepsis de bursa olecraniana, tratamiento de bursa olecraniana de los últimos 15 años, en el periodo de 2000 al 2015.

 

ANATOMÍA

La articulación del codo está formada por tres articulaciones: el húmero con el radio, el húmero con el cúbito y el radio distal con el cúbito distal. El codo es una articulación que permite mover la extremidad distal y contribuye a posicionar la mano para las actividades de motricidad fina. Los tejidos blandos, tendones y ligamentos estabilizan las articulaciones óseas. El nervio cubital pasa medial al olécranon y detrás del epicóndilo medial en el túnel cubital lo que podría predisponer al dolor cuando se valora la tumefacción de la bursa.^1,2 Las formas de la bursa olecraniana cambian después de la edad de 7 años. La bursa del olecranon, situada en la región posterior del codo, se encuentra cubierta por poco tejido blando lo que permite con facilidad que se exponga a traumas. Se extiende desde la inserción distal del tríceps a varios centímetros a lo largo de la porción subcutánea en la región proximal del cúbito. La bursa tiene una dimensión de 6 a 7 cm de largo por 2,5 cm de ancho.³

 

EPIDEMIOLOGÍA

Realmente no se conoce la incidencia de esta enfermedad, pero es más frecuente en el sexo masculino, y se presentan mayormente en pacientes que se encuentran entre los 30 y 60 años de edad.^4,5

 

ETIOLOGÍA

La bursitis olecraniana no séptica se presenta con inflamación, a causa de una hemorragia en la bursa, vinculada a un trauma, se da liberan mediadores de la inflamación que producen el proceso inflamatorio de la bursa. El proceso inflamatorio tratado de manera inadecuada puede generar daños permanentes en el revestimiento epitelial o en la bursa, lo que predispone a la recurrencia de nuevos episodios en el futuro. La bursitis séptica del olécranon está vinculada a trauma, heridas en la piel, o focos de infección que proporcionan una puerta de entrada a partir de la cual las bacterias parecen migrar a través de los tejidos blandos para colonizar la bursa.^3,4

Sin embargo, no siempre hay una historia de trauma, por lo que muchas veces el microorganismo penetra a través de la piel por fisuras mínimas. Aunque la diseminación hematógena no parece ser la ruta habitual de la infección debido a que la bursa del olécranon tiene un aporte sanguíneo relativamente pobre. Hay datos que revelan que el 90 % de las aspiraciones han dado positivas a Staphylococcus aureus, y Streptococcus b hemolítico.^3,6 En el 10 % restante se encuentran otros organismos Gram negativos y Gram positivos, micobacterias, que se han diagnosticado en bursitis sobreinfectadas; muchas de estas infecciones se han vinculado a diseminación por inoculación traumática.^3,7

Alrededor de 1/3 de los casos de bursitis olecraniana séptica tienen antecedentes de un episodio previo de la bursitis en el olécranon. Puede ser que en estos casos la fibrosis y la distorsión de la arquitectura vascular de la inflamación anterior impiden que la bursa se pueda regenerar de manera adecuada, facilitando una infección ante una bacteria.⁵ Otras causas que se vinculan a la sobreinfección de las bursas es el compromiso inmunológico que se vincula hasta la mitad de todos los casos sépticos. La razón más común del compromiso inmunológico es el abuso del alcohol, los esteroides, diabetes, insuficiencia renal, y los tumores malignos.^3,8

 

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La diferencia entre una bursitis séptica y una no séptica se basa en la presentación clínica. El inicio de los síntomas puede ser durante varias horas o varios días. El grado de inflamación puede extenderse con una tumoración incómoda o indolora, más común en las no sépticas, o podría iniciar como una tumoración dolorosa caliente con amplia celulitis, acompañada de fiebre mayor de 37,8 °C.^3,5

 

DIAGNÓSTICO

Las manifestaciones clínicas pueden sugerir un cuadro de gota o una artritis reumatoide como la causa, y pueden ayudar a diferenciar de un proceso séptico y no séptico. Los pacientes con bursitis olecraniana de etiología séptica suelen buscar ayuda antes, y casi la mitad con este tipo de bursitis presentan fiebre, a diferencia de las no sépticas que solamente presentan tumoración sin dolor.⁵ En los procesos sépticos el dolor, la hiperemia y la hipersensibilidad son más notorios, pero la discriminación de un proceso séptico no se debe basar solo en la clínica. El eritema, aunque se observa del 63 % a 100 % de los casos sépticos, también se observa en el 25 % de casos no sépticos. Cuando se realiza la aspiración y el líquido se encuentra purulento indica bursitis séptica del olécranon, pero un aspecto serosanguinolento o turbio se ve a menudo en ambas condiciones.^3,8

Las pruebas de laboratorio son esenciales para diferenciar una bursitis séptica de una aséptica, cuando la duda se mantiene después de un examen clínico. Una vez aspirado el contenido de la bursa, este se debe enviar a análisis y se debe cultivar la muestra. Lo anterior se debe a que en el estudio microbiológico se puede identificar cristales de urato; la tinción de Gram muestra la presencia de bacterias en 53 %-100 % de los casos, permitiendo identificar un microorganismo causal en los casos de bursitis séptica que no hayan recibido antibióticos y readecuar la dosis.^6,7

El análisis del líquido extraído de la bursa nos permite también realizar un recuento de leucocitos, y tiene una buena sensibilidad y especificidad para identificar los casos sépticos. Hallazgos relevantes del aspirado de la bursa que sugieren un proceso séptico, son: aspirado purulento, glucosa menor de 50 % con respecto a la glucosa sérica, recuento de glóbulos blancos menor de 3 000 células/µL, polimorfonucleares menores de 50 %, tinción de Gram positiva, y cultivo positivo.⁸ Aunque estas pruebas no se ofrecen de manera rutinaria, muchos laboratorios son capaces de realizarlas. Si hay alguna duda sobre el diagnóstico entonces se debe tratar como un proceso séptico hasta que los resultados del cultivo están disponibles.^9,10

Se debe contar inicialmente con una radiografía de la porción proximal del olécranon dispuesta en 2 planos, anteroposterior y lateral, con el fin de descartar enfermedad ósea y posteriormente, se realiza la ecografía (ultrasonido), la que nos puede proporcionar información clínica útil sobre el codo en una variedad de condiciones patológicas, debido a que nos permite valorar los cambios del espacio sinovial, articulaciones, tendones y superficies, inserciones tendinosas, así como de los tejidos blandos alrededor de las articulaciones y la valoración periférica del nervio cubital. Esto permitiría valorar el compromiso articular y de la bursa con respecto a otros tejidos blandos.^8,11

 

TRATAMIENTO

En casos de bursitis olecraniana no séptica es probable que el manejo inicial se dé mediante la utilización de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES), se puede asociar el uso de compresas frías, lo que permite una resolución más rápida de los síntomas; también se puede recurrir al uso intrabursal de esteroides con el que se ha observado una marcada resolución de la tumefacción. Se ha observado una reducción de los casos a los 6 meses de seguimiento, a diferencia de si es tratado mediante aspiración solamente, la mitad de los casos se resuelven en aproximadamente dos semanas, pero si el paciente cursa con derrame de la bursitis es esperable que la resolución se observe a las 8 semanas, y 10 % a los seis meses. Si se ha demostrado que el uso de uso de esteroides intralesionales se ha relacionado a problemas a largo plazo, incluyendo la atrofia de la piel, dolor local crónico, y la infección local.6,9.

Normalmente si los pacientes presentan una bursitis séptica posterior a evaluar la clínica, se debe de realizar un aspirado mediante una aguja de calibre 18; se prefiere que se use una aguja de las de punción lumbar para facilitar el drenaje a través del tejido blando que teóricamente disminuye el riesgo de formación de fístulas, esto con el fin de buscar un agente etiológico; y no se recomienda si ya el paciente se le está administrando antibióticos, debido a que la probabilidad de identificar un organismo es baja. El aspirado nos permite el drenaje intralesional y acelerar la resolución del proceso, se recomienda el drenaje, y deberá repetirse cuando haya recolección de fluidos purulentos.^6,7 Si el fluido es viscoso o se observan grumos deberá de realizarse lavado con solución salina normal estéril a través de una aguja grande, por la cual se drenara el contenido del lavado. La incisión y el drenaje de la bursa pueden ser necesarios si no se logra controlar la sepsis a las 24 a 48 horas de tratamiento con antibióticos; se deberá recurrir al desbridamiento quirúrgico para los pacientes con celulitis persistente y signos que revelen inadecuada resolución del proceso séptico después del uso de antibióticos. Otra indicación quirúrgica son los pacientes que presentan signos de afección sistémica (fiebre, taquicardia, hipotensión arterial, cambios del estado mental), la cual podría ser inmediata.⁷

No hay consenso en cuanto a la eficacia y la seguridad del tratamiento no quirúrgico versus tratamiento quirúrgico, y los papeles de la inyección de corticoesteroides y de la aspiración de la bursitis séptica no están claros. Pero en ciertas ocasiones, la mayoría de las veces los casos refractarios, especialmente aquellos que persisten con drenaje de material purulento o casos recurrentes, se recomienda la bursectomía, que puede incluir bursectomía abierta o artroscópica, en los que se incluye la resección, aspiración percutánea o drenaje óseo.^6,8

El tratamiento con antibióticos por sí solo no va a prevenir la progresión de muchos casos de bursitis olécraniana séptica, pero el uso de los mismos ha demostrado que previenen el tratamiento quirúrgico.⁸ Se ha observado una buena respuesta al uso de amoxacilina y ácido clavulonico, clindamicina y fluoroquinolonas por vía oral, parecen penetrar de manera adecuada la bursa olécraniana, las cuales contribuyen al manejo ambulatorio.⁶ Si el paciente se trata de manera hospitalaria se observó que las concentraciones de oxacilina por vía parenteral contribuyen a mejorar clínicamente los procesos sépticos más cuando estos se tratan de manera temprana y el paciente es inmunocompetente, pero tienden a tardar mucho más en aquellos casos que comienzan tratamiento tardío.⁹

 

MANEJO CLÍNICO DE LA BURSITIS OLECRANIANA:6,8:

a. Deben descartarse una artritis reumatoide o una gota.

b. Determinar si la afección es un proceso séptico o aséptico.

c. Si es un proceso aséptico se realiza con AINES (si no existen contraindicaciones), compresas frías y reposo.

d. Si el caso es una bursitis séptica que no resuelva con antibióticos deben ser aspiradas, y se debe de valorar el manejo quirúrgico si posterior a 24-48 horas no hay mejoría.

e. Al aspirar la bursa se debe solicitar microscopía de células y cristales, la tinción de Gram y el cultivo microbiológico.

f. En casos donde la bursa presente un proceso séptico y ya se haya tomado la muestra, se debe de tratar con antibióticos y readecuarlos con el resultado del cultivo.

g. Todos los casos deben ser revalorados después de dos o tres días para confirmar el diagnóstico, y revalorar respuesta al tratamiento.

h. La oxacilina debe ser el antibiótico de elección al ingreso hospitalario, si este es ambulatorio considerar amoxicilina con ácido clavulonico, o fluoroquinolonas, readecuar las dosis cuando se cuente con los resultados del cultivo.

i. El paciente debe ser admitido para los antibióticos parenterales si hay extensa celulitis o fiebre. Los antibióticos deben continuarse durante 10 días por lo menos.

j. El curso puede ser más largo en los casos inmunodeprimidos, y estará guiado por la respuesta y los resultados de la repetición de cultivo de aspirado en algunos casos.

k. Sin embargo, a pesar de un tratamiento óptimo los síntomas pueden todavía ser prolongados, con una media de cinco semanas para completar la resolución, y en un mínimo de los casos pueden tomar cinco o más meses.

 

CONCLUSIONES

La bursitis del olécranon es una afección relativamente común. Un tercio de los episodios son sépticos y los otros dos tercios son asépticos, es mejor el manejo no quirúrgico y en última instancia se recurrirá al tratamiento quirúrgico y están vinculados ocasionalmente con procesos reumatológicos. Se ha visto que los procesos traumáticos a nivel del olécranon desarrollan bursitis, en ciertos casos estas se pueden sobreinfectar posterior al trauma. Las manifestaciones clínicas son útiles para diferenciar la bursitis séptica de la no séptica, pero puede haber eritema local en ambos. La aspiración debe llevarse a cabo en todos los casos, y si la presencia de infección todavía está en duda, la microscopía, la tinción de Gram y cultivo del aspirado permiten orientar el diagnóstico y el tratamiento. Por lo cual la clínica y los exámenes de laboratorio son elementales en la resolución de esta enfermedad.7,8

Conflicto de intereses

Los autores no declaran conflicto de intereses en la realización de este trabajo.

 

Manifestaciones reumatológicas de la enfermedad inflamatoria intestinal

 

Iatreia vol.19 no.3 Medellín July/Sept. 2006

INTRODUCCIÓN

LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) es una entidad crónica idiopática, potencialmente incapacitante y asociada a un mayor riesgo de cáncer colorrectal. Sus dos formas de presentación son la colitis ulcerativa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC). ¹ Estas enfermedades se pueden manifestar desde etapas tempranas de la vida:15 a 20% se presentan en la infancia y los casos restantes tienen dos picos de edad de inicio, el primero entre los 15 y 30 años y el segundo entre los 60 y 80 años. Existe, además, una diferencia considerable en la incidencia, con una división aparente entre norte y sur, particularmente con respecto a la EC. Las tasas de incidencia para CU y EC en los Estados Unidos son de 11 y 7 por 100.000 por año, respectivamente; y en Asia y Suramérica, de 0,5 y 0,08 por 100.000 por año, respectivamente. ² En los Estados Unidos se estima que un millón de personas tienen EII y cada año se reportan 30.000 casos nuevos.³ Las diferencias en cuanto al sexo son mínimas con una relación hombre:mujer de 1:1 para la CU y de 1.8:1 para la EC; además, se encuentra una mayor prevalencia en las áreas urbanas y en los estratos socioeconómicos altos.

Las manifestaciones extraintestinales de la EII se presentan en el 21 a 36% de los pacientes, y prácticamente cualquier órgano o sistema puede estar comprometido. ⁴ Esta revisión se enfoca en las manifestaciones reumatológicas de la EII, las cuales poseen las mismas bases patogénicas.

HISTORIA

LA ASOCIACIÓN ENTRE EL COLON y los síntomas musculoesqueléticos fue reconocida desde comienzos del siglo XX. En 1920 Rea Smith, un cirujano general realizó 68 colectomías en pacientes sintomáticos, logrando una notable mejoría de los síntomas articulares, observación que lo condujo a afirmar que “La infección en el colon es responsable del reumatismo”.

En 1935, Hench describió la artritis asociada a CU, notando una relación de proporción directa entre la actividad de las dos enfermedades. En los años subsiguientes se perdió el concepto de manifestaciones extraintestinales y se consideró a la artritis como una enfermedad diferente que coincidía con la EII. Fue en 1959 cuando Wright, Watkinson, Bywaters y Ausell, citados por Gravallede et al.,⁵ describieron una forma distinta de artritis asociada a EII, y posteriormente describieron sus características clínicas, radiológicas y serológicas.

FISIOPATOLOGÍA

LA EII ES EL RESULTADO de la activación inapropiada y continua del sistema inmune de la mucosa intestinal y esta respuesta aberrante es facilitada probablemente por defectos de la barrera epitelial. ⁵ Las células epiteliales son productoras de citoquinas que regulan el reclutamiento de las células de la respuesta inflamatoria crónica o aguda; la secreción aberrante de estas citoquinas proinflamatorias es parte integral de la respuesta inmune que inicia y perpetúa la EII.⁶

Las observaciones clínicas sugieren que factores genéticos contribuyen a la susceptibilidad a la EII; estas observaciones incluyen las variaciones en la incidencia y prevalencia en diferentes poblaciones, la agregación familiar, la asociación a otras enfermedades genéticamente determinadas y la alta tasa de concordancia entre gemelos monocigotos; ⁷ sin embargo, la ausencia de un modelo hereditario simple demuestra la participación de múltiples genes, entre los que se destaca el IBD1 , localizado en el cromosoma 16, que codifica para la proteína citoplasmática NOD2 (también llamada CARD15) expresada en los macrófagos y que puede servir como receptor para lipopolisacáridos bacterianos con la posterior activación del factor nuclear κβ y de los macrófagos. ⁸

El desarrollo de la EII depende también de factores ambientales: el desequilibrio de la microflora intestinal, los regímenes alimentarios y el consumo de antinflamatorios no esteroides pueden llevar a la activación de la enfermedad por la alteración de la barrera intestinal; por el contrario, procedimientos quirúrgicos como la apendicetomía temprana se asocian con una incidencia reducida de CU y el tabaquismo es un factor protector contra el desarrollo de CU, pero aumenta el riesgo para EC.⁵

El resultado final de la susceptibilidad genética asociada a los factores ambientales es la activación local del sistema inmune. En los pacientes con EC la mucosa está infiltrada predominantemente por linfocitos T CD4+ de fenotipo Th1, caracterizados por la producción de interferón gama (IFN γ) e IL2; por el contrario, en pacientes con CU la mucosa es infiltrada por linfocitos T CD4+ de fenotipo atípico Th2 caracterizados por la producción del factor transformador de crecimiento beta (TGF β) e IL5. La respuesta nflamatoria, especialmente la Th1, estimula a los macrófagos, y estos a su vez producen IL12, IL18, factor de necrosis tumoral alfa (TNF α), IL1 e IL6. Posteriormente, la activación de estas poblaciones celulares se acompaña de la producción de una amplia variedad de mediadores inflamatorios no específicos, citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos y metabolitos reactivos de oxígeno. ⁹ Este paradigma clásico ha sido criticado recientemente por reportes que apoyan la hipótesis de que las vías inflamatorias no son mutuamente excluyentes. ⁷

Una vez iniciada la EII, se perpetúa la respuesta inmune como consecuencia de la activación de los linfocitos T; de esta forma se pierde el equilibrio entre los mediadores proinflamatorios y antinflamatorios lo cual se expresa en el amplio espectro clínico de la enfermedad.

¿CÓMO LAS ARTICULACIONES SE RELACIONAN CON EL INTESTINO?

LA DISFUNCIÓN INMUNE Y EL AUMENTO en la permeabilidad de la mucosa intestinal contribuyen a la morbilidad local, pero es más difícil explicar cómo y cuándo se comprometen las articulaciones. ¹⁰

Se desconoce el mecanismo exacto que relaciona el intestino y la artropatía, pero es crítica la recirculación de células T de memoria antígenoespecíficas del intestino a las articulaciones. ¹¹ El sobrecrecimento bacteriano y el incremento en la absorción de complejos inmunes podrían tener un papel patogénico por la circulación de complejos de IgA secretora y antígenos bacterianos. El incremento en la permeabilidad intestinal también ha sido demostrado en otros tipos de artropatías como espondilitis anquilosante, artritis psoriásica y artritis reumatoide juvenil, y se han identificado muchos mediadores inmunes especialmente IL6 y TNF α. ¹¹ (Figura Nº 1).

El aumento en la permeabilidad intestinal y los niveles muy anormales de bacterias que colonizan las lesiones activas en la EII pueden llevar a la absorción de componentes bacterianos proinflamatorios que estimulan una respuesta inmune patológica. Recientemente se han identificado la proteína colónica epitelial y la isoforma 5 de la tropomiosina humana como los blancos más comunes de los autoanticuerpos de los pacientes con EII y manifestaciones extraintestinales. ¹² Estas proteínas no solamente se expresan en el colon sino también en los ojos, la piel, las articulaciones y el tracto biliar. Por otra parte, la identificación del gen NOD 2 (CARD 15) podría explicar una importante relación entre el intestino y las articulaciones; lo mismo podría suceder con otros miembros de la familia de receptores Toll-like, aunque estos conceptos aún son controversiales y deben esperar estudios futuros. ¹³

PRESENTACIONES CLÍNICAS

LAS CONDICIONES REUMATOLÓGICAS asociadas a la EII se pueden dividir en cuatro categorías: una forma de artritis periférica, una de espondilitis, asociada o no a sacroilitis, una de sacroilitis aislada y una cuarta categoría que incluye, entre otras, manifestaciones menos comunes como lesiones dérmicas, oftálmicas, granulomas metastásicos, periostitis, amiloidosis, vasculitis y osteoporosis.⁵

ARTRITIS PERIFÉRICA

EL COMPROMISO ARTICULAR es la manifestación extraintestinal más común de la EII, con una prevalencia que varía en estudios retrospectivos y prospectivos entre 2 y 26%. ^14,16 (Tabla Nº 1). Los estudios iniciales reportaron una mayor frecuencia en hombres (54%) que en mujeres (46%), pero los más recientes demuestran que es igual en ambos sexos. Los datos de la incidencia de artritis en la EC y la CU son disímiles, pues en los estudios iniciales no se aplicaron criterios estrictos para definir las dos entidades. En una cohorte de pacientes reportada por Haslock y col.¹⁶ de la unidad de reumatología del Hospital General de Leeds, se identificó la artritis periférica en 20% de los pacientes con EC y en 12% de los que sufrían CU.

La incidencia de la artritis se incrementa con la extensión de la enfermedad y específicamente con el compromiso colónico; por ejemplo: en la EC la artritis se presenta hasta en el 40% de los pacientes con colitis, en el 25% de los que tienen ileocolitis y sólo en el 15% de los que sufren ileítis aislada. ¹⁷ También se han reportado casos en los que la artritis precede al compromiso gastrointestinal; sin embargo, de manera típica, la artritis aparece concomitante o posterior a los síntomas intestinales y generalmente la actividad inflamatoria coincide en ambos sitios. ⁵

Las articulaciones más comúnmente comprometidas incluyen: rodillas, muñecas, tobillos y codos, seguidos por las interfalángicas proximales, metacarpofalángicas y metatarsofalángicas; los hombros y las caderas se comprometen con menor frecuencia en pacientes sin espondilitis asociada.

El comienzo de la artritis es súbito, y logra un pico máximo en las primeras 24 horas; el 90% son poliarticulares y en un 50% de los casos pueden tener un patrón migratorio. La duración de los síntomas en las diferentes series es menor de un mes en el 50% de los casos, 25% duran entre 5 semanas y dos meses, 10%, entre 2 y 6 meses, 10%, entre 6 y 12 meses y solamente un 5% se convierten en artritis crónica.¹⁸ En general se acepta como una artropatía no erosiva y no deformante.

Los hallazgos histológicos de las biopsias sinoviales son inespecíficos, incluyendo hipertrofia vellosa, edema, infiltrado linfohistiocitario, hipertrofia sinovial y proliferación vascular. El análisis del líquido sinovial demuestra características inflamatorias con predominio polimorfonuclear; la presentación radiológica es inespecífica y se caracteriza por edema de los tejidos blandos y derrame articular. ¹⁹

En 1998 Orchard y col.²⁰ describieron la historia natural de la enfermedad articular periférica y la asociación con otras manifestaciones extrarticulares de la EII y su relación con el patrón de compromiso articular. Dividieron a los pacientes en dos tipos, definidos de la siguiente forma: tipo 1: los que tenían menos de 5 articulaciones inflamadas (oligoarticular) y tipo 2 los que tenían 5 o más articulaciones inflamadas (poliarticular); los resultados de su estudio se observan en la tabla Nº 2.

De esta manera se logró subdividir la artropatía periférica enteropática en dos tipos, el oligoarticular o pauciarticular, con síntomas agudos y autolimitados que tienen relación y coinciden con las recaídas de la actividad inflamatoria intestinal, asociados frecuentemente a otras manifestaciones extraintestinales como uveítis, eritema nodoso y úlceras orales; y el tipo poliarticular, con síntomas persistentes independientes de las manifestaciones intestinales y asociados solamente con uveítis. Es probable entonces que la heterogeneidad genética incida en las características fenotípicas, determinando el curso clínico del compromiso articular.

ESPONDILOARTROPATÍA Y COMPROMISO AXIAL

DOS FORMAS DE ARTROPATÍA AXIAL se asocian a la EII, una de ellas idéntica a la espondilitis anquilosante idiopática e indistinguible de ella (Tabla Nº 3) y la segunda una sacroilitis aislada que frecuentemente es asintomática. ¹⁵

Las manifestaciones clínicas de la artropatía axial son similares en la EC y la CU. Su prevalencia es difícil de expresar con certeza por las diferencias metodológicas de los estudios, y porque muchos de ellos fueron realizados antes del desarrollo de los criterios de clasificación del Grupo Europeo para el estudio de las espondiloartropatías (ESSG).

La incidencia de espondilitis en asociación con EII varía entre las diferentes series de 1.1 a 6.4% y en estudios recientes ha sido hasta del 25%. En general se acepta que la espondiloartropatía ocurre entre 3 y 12% de los pacientes, y esta manifestación es 10 a 30 veces más frecuente que en la población general. ¹⁷ Este compromiso es más común en la EC (5-22 %) que en la CU (2-6 %).

El dolor lumbar es característicamente de comienzo insidioso, difuso, alternante, con rigidez matinal y puramente inflamatorio. Al examen físico se pueden encontrar merma de la flexión de la columna y de la expansión torácica, rectificación de la columna lumbar y dolor en las articulaciones sacroilíacas.

La espondiloartropatía asociada a la EII puede ocurrir a cualquier edad y los síntomas no se relacionan con las exacerbaciones o remisiones de la enfermedad intestinal. Estos síntomas axiales usualmente ocurren después de los intestinales pero los pueden preceder algunas veces por muchos años.¹⁵

Radiológicamente la espondilitis asociada a EII es indistinguible de la espondilitis anquilosante y el signo radiológico temprano es la sacroilitis simétrica; sin embargo, los cambios en la columna lumbar pueden aparecer inclusive después de seis años. ²¹

En 1971 McEwen²² publicó las diferencias radiológicas entre la espondilitis enteropática y otras espondiloartropatías inflamatorias, como las asociadas a artritis psoriásica y artritis reactiva, como se aprecia en la tabla Nº 4.

La espondiloartropatía asociada a EII también puede tener compromiso articular periférico, más comúnmente de las caderas y los hombros.

El otro patrón de presentación es la sacroilitis asintomática, la cual se describe entre el 4 y 18% de la población si se detecta por rayos X, o hasta en un 52% si se evalúa tomográficamente; este compromiso es simétrico y puede progresar a una anquilosis completa de la articulación. ²³

ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

DEBIDO A QUE ESTAS ENFERMEDADES muestran agregación familiar y una fuerte asociación con el HLA-B27, las bases genéticas de las espondiloartropatías, en particular, han sido motivo de múltiples trabajos de investigación; en los años 70, varios autores sugirieron que esta relación se mantenía para las manifestaciones articulares.

Mallas y col.²⁴ condujeron un estudio en pacientes con CU y EC para determinar la presencia de 24 tipos diferentes de antígenos de histocompatibilidad, y aunque no se encontraron diferencias significativas en cuanto a la presencia de los antígenos en los pacientes y los controles, la incidencia de HLA-B27 fue mayor en los pacientes que presentaron espondiloartropatía; en contraste, ningún paciente con artropatía periférica presentó HLA-B27 (Tabla Nº 5). Este hallazgo sugiere que los antígenos de histocompatibilidad pueden ser un discriminador patogénico en los diferentes tipos de artropatías y pueden tener significado pronóstico con respecto a la gravedad y la extensión de la enfermedad.

Para el año 2000 ya la artropatía periférica se había dividido en dos tipos, como se definió previamente; basado en esto Orchard y col.²⁵ llevaron a cabo un estudio para identificar la asociación de la artritis periférica oligoarticular y poliarticular con el HLA (Tabla Nº 6) y encontraron que la oligoarticular se asocia con HLA-DRB1*0103 en 33%, B*35 en el 33% y B27 en el 26%; en contraste, la poliarticular se asoció con el HLA-B44 en 62%. Estos datos apoyan la clasificación clínica de las artropatías como dos entidades inmunogenéticamente distintas.

Los resultados del estudio de Orchard y col.²⁵ demostraron una asociación significativa de los antígenos de histocompatibilidad y la artropatía en la EII; sugirieron, además, que los genes del HLA tienen un papel importante en la patogénesis y son un factor determinante del curso clínico de la enfermedad articular.

OTRAS MANIFESTACIONES

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

Las manifestaciones cutáneas asociadas a la EII ocurren en el 15% de los pacientes. ²⁶ Las dos más comunes son el eritema nodoso y el Hypoderma gangrenoso. Existen otras menos frecuentes como la psoriasis, el síndrome de Sweet, la epidermolisis bulosa acquisita y la enfermedad de Crohn metastásica.⁴

Eritema nodoso

Se reporta la presencia del eritema nodoso en un 10 a 20% de los pacientes con EII. ²⁶ En el estudio de Manitoba publicado por Bernstein y col. ²⁷ se presentó con una frecuencia similar en la EC y la CU, pero fue más común en mujeres (1,9 frente a 0,7%, p = 0,02).

En la serie de Oxford la prevalencia fue de 1% en CU y de 6% en EC, con una incidencia pico entre los 20 y 30 años de edad y una relación mujer:hombre de 6:1.^28,29 El eritema nodoso se caracteriza por la aparición súbita de nódulos de aproximadamente 2 cm, múltiples, simétricos, bilaterales, eritematosos, calientes y dolorosos; se localizan frecuentemente en la cara anterior de las piernas, aunque se han descrito también en los glúteos, tobillos, tronco y brazos. ¹⁷ Su aparición está relacionada con las exacerbaciones de la EII, pero no expresa la gravedad ni la extensión de ésta. ³⁰ Comúnmente se acompaña de manifestaciones sistémicas como fiebre, malestar general y dolor articular.

El estudio histológico, aunque no es necesario para hacer el diagnóstico, muestra una reacción inflamatoria aguda en la dermis profunda y en el tejido celular subcutáneo, edema, extravasación leucocitaria, linfocitos e histiocitos. Posteriormente se presenta una degeneración fibrinoide y los vasos sanguíneos son invadidos por células inflamatorias sin presentar cambios sugestivos de vasculitis. ^31,32 En la mayoría de los casos el curso del eritema nodoso es autolimitado, las lesiones permanecen durante 3 a 6 semanas, ocasionalmente se ulceran y pueden persistir por meses algunos signos residuales; cuando se presenta en el marco de la actividad de la EII, se resuelve con el control de la exacerbación. Adicionalmente, en el manejo se deben incluir medidas generales como reposo y elevación de los miembros inferiores. En pacientes con EII en remisión, el ácido acetilsalicílico y los AINE son de ayuda en el control del dolor. Otros medicamentos utilizados son el yoduro de potasio, la colchicina y la hidroxicloroquina.¹⁷ En los casos más graves y resistentes la terapia biológica con infliximab ha demostrado buenos resultados.³³

Pioderma gangrenoso

El pioderma gangrenoso ocurre en el 1 a 10% de los pacientes con EII y es más común en la CU que en la EC.³⁴ Ocurre con una frecuencia igual en hombres y en mujeres con un pico de incidencia entre los 25 y 54 años. ¹⁷ Puede presentarse antes, durante o después de la EII y ambas enfermedades cursan independientemente la una de la otra. Se han descrito cuatro variantes de pioderma gangrenoso: ulcerativa, pustular, bulosa y vegetativa; las dos primeras se asocian con más frecuencia a EII.

El signo más temprano es el dolor en el sitio de la lesión, en ausencia de otros signos objetivos. La lesión progresa a la formación de una pústula eritematosa y posteriormente a un hematoma fluctuante, para finalmente formar una lesión estéril, ulcerada, de centro necrótico, rodeada por un área violácea y eritematosa. Se localiza comúnmente en los miembros inferiores, especialmente en el dorso del pie, aunque puede encontrarse en cualquier otra parte del cuerpo.¹⁷ Los cultivos del material obtenido de las lesiones son estériles o crece flora mixta no patógena. La histopatología no es patognomónica pero muestra características de absceso, con trombosis venosa y capilar, arteritis, hemorragia, necrosis fibrinoide e infiltración celular masiva. ^31,32

El pioderma gangrenoso se puede resolver con el tratamiento de la EII; los casos leves responden a la terapia tópica incluyendo los corticoides intralesionales; la terapia sistémica incluye sulfasalazina, dapsona, corticosteroides e inmunomoduladores como azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina, metotrexate, tacrólimus y micofenolato. Los casos refractarios han mostrado mejoría con terapia anti- TNF. ^35,36

Otras manifestaciones dermatológicas

Existen otras manifestaciones cutáneas menos frecuentes: el síndrome de Sweet caracterizado por fiebre, leucocitosis, placas o nódulos eritematosos, dolorosos e infiltrado neutrófilo, se puede encontrar asociado a artritis y a manifestaciones oculares; responde al tratamiento con esteroides. La epidermolisis bulosa acquisita que se manifiesta por lesiones ampollosas y cicatriciales también compromete las mucosas y se caracteriza por autoanticuerpos IgG contra el colágeno tipo VII. Las metástasis de la EC tienen la misma apariencia de granulomas no caseificantes y se caracterizan por nódulos ulcerados usualmente en la pared abdominal anterior y en el área submamaria.⁴ Los pacientes con EII pueden presentar una variedad de lesiones orales como aftas, estomatitis angular y pioestomatitis.

MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS

Estas manifestaciones ocurren en 1,6 a 4,6% de los casos de CU y en 3,5 a 6,3% de los de EC; ²⁶ incluyen epiescleritis, escleritis, uveítis, retinitis y neuritis óptica. En la serie de Oxford la uveítis se observó en el 60% y la escleritis en el 30% de los pacientes. ²⁸

La epiescleritis se caracteriza por hiperemia indolora de la esclerótica y la conjuntiva sin pérdida de la visión; en contraste, la uveítis se manifiesta por dolor ocular, visión borrosa, cefalea, fotofobia e iridoespasmo. ³⁴

En la terapia de estas condiciones inflamatorias oculares se han utilizado, con buenos resultados, sulfasalazina, esteroides, micofenolato y terapia anti-TNF. ³⁷

ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÓSEO

LA OSTEOPOROSIS Y LA OSTEOPENIA son comunes en la EII y se presentan en 23 a 59% de los pacientes. Los factores que contribuyen a la pérdida de la masa ósea incluyen la terapia con esteroides, la baja actividad física, las citoquinas proinflamatorias y las deficiencias de vitaminas D y K. ³⁴ Las guías de la Asociación Americana de Gastroenterología sugieren que el riesgo de osteopenia y osteoporosis es similar en la CU y la EC sin diferencias con respecto al sexo y que la presencia de osteopenia se asocia con un 40% de aumento en el riesgo de fracturas. ³⁸

La osteomalacia ocurre en el 1 a 5% de los pacientes y generalmente se debe a la deficiencia de vitamina D; además, los pacientes con EII tienen mayor riesgo de presentar osteonecrosis, la cual puede ser bilateral o multifocal, principalmente de las caderas, las rodillas y los hombros. La patogénesis no está bien comprendida, pero los esteroides son un importante factor de riesgo.³⁹

Otras numerosas manifestaciones extraintestinales han sido asociadas a la EII: compromiso cardíaco, pulmonar, hematológico, hepatobiliar, genitourinario y neurológico; aún no está claro el papel etiológico de la EII o la presentación simultánea incidental de algunas de estas enfermedades y la verdadera asociación requiere estudios exhaustivos descartando además los efectos adversos de las medicaciones.

MANEJO DE LAS MANIFESTACIONES ARTICULARES

LAS MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES de la EII son relativamente comunes. Sin embargo, son pocos los estudios controlados acerca del tratamiento, y las conductas terapéuticas se basan en la opinión de expertos y en reportes de casos. ⁴⁰ Como regla general, en el manejo de las artritis enteropáticas se puede decir que “lo que es bueno para el intestino también ayuda a las articulaciones”. ⁴¹ El tratamiento debe individualizarse en función del número, localización y actividad de las articulaciones afectadas; muchos pacientes se pueden manejar con medidas simples como reposo, férulas, fisioterapia y ocasionalmente esteroides intrarticulares. ¹⁵

Para las manifestaciones periféricas, como la actividad de la artritis generalmente es paralela a la actividad inflamatoria intestinal, el control de ésta es el principal objetivo del tratamiento.

La sulfazalasina actúa sobre la mucosa intestinal disminuyendo su permeabilidad y también directamente sobre las articulaciones; ha demostrado ser efectiva en la CU pero la situación es menos clara en la EC.⁴² Igualmente, como ya se mencionó, tiene mayor efecto en las manifestaciones periféricas que en la enfermedad axial y a su vez la naturaleza esporádica de la artropatía periférica hace difícil valorar su eficacia terapéutica. Son comunes los efectos colaterales que se presentan hasta en el 45% de los pacientes, manifestados por fiebre, malestar general, vómito, dolor epigástrico y diarrea; adicionalmente, el déficit de ácido fólico y las reacciones idiosincráticas alérgicas han llevado al uso de su parte activa, la 5-ASA o mesalazina y la olsalazina, por tener menos efectos secundarios. ⁴³

El uso de los AINE continúa siendo controvertido por su propiedad de desencadenar recaídas del compromiso intestinal en la EII. Evans y col. ⁴⁴ encontraron que los pacientes con exposición reciente a los AINE tuvieron un OR de 1,77 (IC 95% 1,01-3,10) para la admisión hospitalaria por recaída de la EII. Reinisch y col. ⁴⁵ publicaron los resultados del uso de rofecoxib, un COX-2 específico, en pacientes con artritis y artralgias asociadas a EII; 41% de los pacientes (13 de 32) mejoraron los índices de dolor e inflamación articular y solamente 2 suspendieron el tratamiento por recaída de la enfermedad intestinal. Este estudio se llevó a cabo en pacientes con EII en remisión y por lo tanto no es aplicable a los pacientes con enfermedad activa. Otros estudios han reportado que los COX2, etoricoxib y celecoxib, son medicamentos seguros en el manejo de las manifestaciones articulares de la EII.^46,47

En general, el manejo del compromiso axial no difiere del de otras espondiloartropatías y muchos pacientes pueden responder a los AINE. Otros fármacos como metotrexate y ciclosporina no han sido ampliamente investigados en la artropatía asociada a la EII.

En los últimos años la terapia biológica también ha sido incluida en el manejo de la artritis enteropática. Infliximab, un anticuerpo monoclonal quimérico anti-TNF α , ha demostrado su efecto en la EII y en manifestaciones articulares como espondilitis, sinovitis o entesopatía. El reporte de cuatro casos exitosos por Van Den Bosch y col.⁴⁸ sugiere que las manifestaciones articulares refractarias de la EC podrían ser una indicación potencial de infliximab. Herfarth y col.⁴⁹ reportaron una serie de 153 pacientes con EC quienes recibieron infliximab y se logró mejoría de la artritis en el 61% de los casos. Con respecto a etanercept, Marzo-Ortega y col.⁵⁰ reportaron dos casos en los que se demostró una considerable mejoría sintomática de la artropatía con una resolución paralela de la osteítis demostrada por resonancia nuclear magnética, aunque la inflamación intestinal continuó igual; esto sugiere que el etanercept es eficaz directamente en el sitio de la artropatía, pero no cambia el curso del compromiso intestinal en la EC.

En conclusión, la EII es el resultado de las alteraciones del perfecto equilibrio inmune del intestino; en ella participan la susceptibilidad genética y las agresiones ambientales como factores desencadenantes de la respuesta inflamatoria, que finalmente conducen de una manera aún mal entendida a la presencia de múltiples y variadas manifestaciones extraintestinales, entre las cuales las de tipo reumatológico continúan siendo las más frecuentes.