Poliartritis febril

Ateneo Hospital Pintos 14/05/08. Mujer de 59 años con poliartritis febril

Paciente de sexo femenino, de 59 años, que ingresa derivada de una localidad vecina por cuadro de poliartritis.
El mismo comenzó 15 días antes del ingreso con decaimiento, al que agrega 7 días después lumbociatalgia (que luego cedió) y dolor en la cadera izquierda (referido a la ingle). A dicho cuadro se agregan posteriormente dolor y tumefacción en muñeca derecha, rodilla derecha, y esternoclavicular izquierda, en ese orden.
Consultó en su localidad de origen, y luego a un traumatólogo, le indicaron AINES, sin respuesta.
Antecedentes: Fractura de muñeca izquierda hace 2 años; artritis de hombro derecho hace 10 años; neuralgia del trigémino (que cedió con corticoides).Procedimiento dental 15 días antes de comenzar enfermedad actual (no fue una extracción)
Examen Físico:
Impresiona moderadamente enferma. Temp 37,5ºC axilar; TA:100/60; FC:80x´reg. Piel: eritema y discreto edema en muñeca y rodilla derechos y articulación esternoclavicular izquierda. TCS: s/p. No adenomegalias Movilidad activa y pasiva, y fuerza muscular: disminuidas en las regiones comprometidas por dolor. Dolor en las maniobras de movilización de cadera izquierda (referida espontáneamente a región inguinal), con limitación de todos los movimientos pero sobre todo la rotación interna. Trofismo y tonismo muscular: s/p. Mucosas: húmedas. Cuello: s/p. Ing. Yug: 1/3 con colapso. Ap. Respiratorio: s/p Ap. CV: 2R4F, silencios libres, ritmo sinusal. Pulsos: disminución simétrica de pulsos pedios, resto s/p. Abdomen: normal. No se palpan visceromegalias. Puño percusión bilateral (-). Ex Neurológico: s/p
Exámenes complementarios al ingreso
Laboratorio: Hcto: 41%; Hb: 13,1 g/dl; VCM:88; Leucocitos:21.400, fórmula: en cayado:25%; segmentados:63%; Linfocitos:9%; Monocitos:3%. VSG:125 mm; Urea:70; Creat:1,1; Glucemia:145; Ac Urico:4,4; Artritest: (-) Ionograma: Na 137 K 4,94 Cl 104 GOT:35 ; GPT:226 ; Fal:558 ; BbT:0,7 ; BbD:0,2
Orina: Color: ámbar; aspecto: turbio; pH:6,0; d:1020; Sedimento: Cel: reg; Leuc: abund; Piocitos: reg; Hematíes: abund; Hb:++.
Se toman 2 Hemocultivos y Urocultivo Se solicitan Rx Se solicita ecocardiograma
Evolución: 2º Día Ecocardiograma transtorácico : normal. Afebril.Continúa con dolor, principalmente en la rodilla, en la que tiene signos de flogosis. Interconsulta infectología. Se solicita FAN, serologías Hepatitis B y C, VDRL y artritest. Informe provisorio de Hemocultivos positivos 2/2 para Cocos Gram (+). Ecografía abdominal: normal. Ecografía de partes blandas de rodilla derecha: imagen compatible con celulitis y colección lineal, que impresiona en contacto con la articulación, en la que se observa aumento del líquido sinovial con refringencias. Interconsulta traumatología. Se realiza artrocentesis de rodilla, extrayéndose líquido purulento, que se envía a cultivo.Comienza Cefalotina Clindamicina
Evolución: 3º Día: Se realiza artrotomía de rodilla derecha y toilette. Se evacúa material purulento. Diagnóstico: Artritis séptica de rodilla. Lab: GGT: 167 UI/l
Evolución: 6º Día: Sin fiebre con doble esquema ATB. Mejorada la artritis de rodilla y esternoclavicular. Continúa celulitis de muñeca derecha.Se solicita Rx de muñeca; ecocardiograma transesofágico.
Laboratorio: GB: 11.800 (N:88%/L:10%); Gluc:105; Creat:0,6; Urea:53; PCR:+; VES:115mm.
Informe hemocultivos + 2/2: Staphylococcus Aureus sensible a todos los ATB ensayados (Meti; Genta; Rifa; Clinda; Vanco; Eritro)
Urocultivo: Staphylococcus Aureus >105 UFC con igual antibiograma.
Evolución: 8º Día Mejoría del estado general, continúa sin fiebre. Con igual esquema ATB. Menor dolor en rodilla y esternoclavicular. Informe líquido sinovial: Gram: Staphylococcus Aureus , igual antibiograma
Evolución: 10º y 11º Días: Presenta nuevos picos febriles. Aumento del dolor y flogosis sobre todo en la rodilla derecha.
Infectología: se sugiere nueva toilette con envío de material a cultivo; Hemocultivos x 3; Ecocardiograma transesofágico y agregar Rifampicina 300mg. VO c/12 hs. Laboratorio: GB: 9.800 (N:83% / L:14%) Hcto: 25%; Hb: 8,2; VCM: 80fl; Urea: 57; PCR: +
Evolución: 14º Día: se realiza nueva artrotomía de rodilla. Se reseca sinovial hipertrófica. Diagnóstico: Artritis séptica.
Interconsulta hematología: Anemia secundaria a sepsis.
Evolución: 17º Día: 24 hs sin fiebre. Clínicamente mejor.Laboratorio: GB: 6.300 (N:73% / L:22%) Hcto: 24,3%; Hb: 7,8; VES: 120mm; Urea:26;Creat:0,69; PCR: ++
Evolución: 18º y 19º Días:Vuelve a presentar fiebre de 38º.
Evolución: 20º Día: Persiste febril, con flogosis en rodilla derecha. No tolera ATB por VO. Infectología: sugiere IC ortopedia para evaluar nueva toilette; nuevo par de Hemocultivos y tratamiento empírico para Endocarditis con cefalotina 2g EV c/4hs + gentamicina 80mg EV c/8hs + rifampicina 300mg VO c/12hs.
Evolución: 21º Día: Presenta distensión abdominal y diarrea. Dolor en hipocondrio derecho. Laboratorio: GB: 9.100 (N:65% / L:29%) Hto: 23,6%; Hb: 7,7; VES: 150mm; Urea: 15; Creat:0,66; Glucemia:88; GOT:23; GPT:26 ; Fal:556 ; BbT:0,78 ; BbD:0,18
Evolución: 22º Día:Presenta fiebre. Abdomen muy distendido, con dolor en hipocondrio, flanco y fosa ilíaca derechos. Tenesmo rectal. Tacto rectal: ampolla libre, esfínter normotónico. Rx de abdomen: asas delgadas dilatadas.Se realiza artroscopía: sinovectomía y lavado con abundante Sol Fisiol Diagnóstico: artritis séptica. Informe HC x 3: Negativos a los 7 días
Evolución: 23º Día: Dolor en rodilla, flogosis y aumento de Tº local. Dolor abdominal y distensión. Tenesmo rectal. Diarrea. Rx de abdomen: dilatación de asas de delgado y signo de revoque.Laboratorio: Hto: 26%; Hb: 8,6 g/dl; GB:16.200, (N:82%; L:14%; M:4%); VES:140; Urea:17; Creat:0,9; Ionograma: 140 / 3,94 / 104; GOT:24 ; GPT:15; Fal:442; BbT:0,76; BbD:0,11 Se indica Metronidazol VO.
Evolución: 26º Día Sin fiebre. Presenta diarrea y vómitos. Continúa muy distendida, con dolor en hemiabdomen derecho. Se coloca vía central para asegurar acceso venoso.
Evolución: 26º Día: Ecografía abdominal: gran cantidad de líquido libre en cavidad. TAC abdominal: Moderada cantidad de líquido libre abdómino pelviano. Divertículos sigmoideos. Resto s/p. Coprocultivo y hemocultivos negativos. Laboratorio: Hcto: 29%; Hb: 9,5 g/dl; GB:20.600, (N:84%; L:12%; M:4%); Urea:36; Ionograma: Na 129 K 2,43 Cl 101; GOT:28 ; GPT:18; Fal:288; BbT:0,72; BbD:0,12; Gases: pH:7,39; pCO2:30; pO2:70; HCO3:18; EB:-6,9; SatO2:94%.
Evolución: 30º Día: Sin fiebre. Aparente buena evolución de la artritis de rodilla. Persiste el dolor abdominal. ETE: Negativo para endocarditis.Laboratorio: Hcto: 25%; Hb: 8,1 g/dl; GB:18.200, (N:87%; L:8%; M:5%); Ionograma: Na 126 K 2,49 Cl 100.Alta voluntaria debido a aque la paciente se negaba a seguir internada , traslada a localidad de origen para continuar tratamiento.Informe de anatomía patológica de material periarticular (1º Biopsia). Microscopía: Tejido periarticular con edema e infiltrados inflamatorios crónicos linfocíticos de tipo inespecíficos. Diagnóstico: Cuadro relacionable con periartritis inespecífica. No se hallaron nódulos reumatoides. 2º Biopsia: Sinovitis crónica granulomatosa
Reingreso : 48 hs luego del egreso, vuelve por taquipnea, hipotensión, dolor abdominal. Al examen físico: abdomen globoso, dolor generalizado, semiología de ascitis. Tacto rectal: materia fecal de aspecto muco hemático Ecografía abdominal: líquido libre abdominal. No derrame pleural. Laboratorio: Hcto: 23%; Hb: 7,7 g/dl; GB:27.700, (N:90%; L:7%; M:3%); Urea:75; Creat:7,2; Ionograma: Na131 K 2,23 Cl 102; GOT:23 ; GPT:10; Fal:357; BbT:0,88; BbD:0,15; Amilasemia: 83 CPK:50; MB:18; TP:13´´100%. Prot.Totales: 5,8; Albúmina: 1,8 Gases: pH:7,25; pCO2:19; pO2:76; HCO3:8,4; EB:-18,7; SatO2:94%.
Orina: pH:6; dens:1020; Prot:++; Leucocitos :Abund cant; Piocitos:Abund cant ; Hematíes :-; Cilindros:-
Líquido ascítico: Amarillo, límpido, negativo, pH: 7,5; d:1020; Glucosa: 90; proteínas: 2,9g%; Albúmina: 0,9; Amilasa: 46 U/l. Leucocitos: 500 (N:63% / L:33%)Hemocultivos x 2; urocultivo; retrocultivo; cultivo y citología de líquido ascítico. Se transfunde 1 Unidad de GR
IC cirugía (punción ascitis no se obtiene sangre ni pus – conducta expectante) Pase a UTI
UTI 1º Día: Laboratorio: Hcto: 28%; Hb: 9,2 g/dl; GB:41.500, (N:94%; L:4%; M:2%); Ionograma: Na 133 K 2,28 Cl 103
Gases: pH:7,24; pCO2:17; pO2:90; HCO3:7,1; EB:-20,2; SatO2:94%. HIV: (-) Se interpreta como sepsis Se rota ATB a Vancomicina – Meropenem
Se agrega dexametasona
UTI 2º Día: Distres respiratorio agudo con compromiso del sensorio sin foco. ARM. FAN; AntiDNA; Smith; RNP-1; ANCA-C y P; Anti Hepatitis C; HBS Ag; IgG Anti CMV: Todos negativos. Hemocultivos, Retro Uro Líquido ascítico: Negativos 
UTI 4º Día Falla multiorgánico. Óbito a las 18:25 hs.
Discusión 
En el ateneo se discutieron los distintos puntos presentados en este complejo caso de evolución fatal. En el mismo se consideró que la paciente presentó 2 etapas. La primera de ellas es el curso de una poliartritis séptica por Staphylococcus aureus, y la segunda caracterizada por lo que impresionó como una complicación de la primera, supuestamente una sepsis a punto de partida abdominal que evolucionó al distress respiratorio y óbito.
Con respecto a la primera etapa, el único antecedente de la paciente que pudiera estar relacionado con su enfermedad actual fue un procedimiento dentario realizado 15 días antes, donde no hubo extracción de pieza dentaria. Comienza entonces, luego de dos semanas con un síndrome de quebrantamiento general, probablemente fiebre (no documentada) y artritis aditiva de grandes articulaciones rodilla, cadera y posteriormente esternoclavicular, precedidas por lumbalgia baja, posiblemente relacionada con compromiso de sacroilíacas. Del examen semiológico de la paciente, surgieron dos elementos que fueron considerados importantes para sospechar la etiología infecciosa del cuadro, la primera de ellas el componente de eritema (rubor) en las articulaciones afectadas, descripto fundamentalmente en las artritis infecciosas, cristálicas (gota y seudogota), y en la Fiebre Reumática, y el segundo, el compromiso de la esternoclavicular, articulación que sugiere fuertemente etiología infecciosa. El rescate de Staphylococcus aureus de hemocultivos, articulación de la rodilla, y del urocultivo es congruente con sepsis estafilococcica con impactos en riñón y articulaciones. El foco primario no fue evidenciado durante el estudio de la paciente y se sospechó de la movilización a partir de un procedimiento dentario. Endocarditis bacteriana fue descartada por la clínica así como por imágenes (ETE). Llamó la atención el compromiso de tantas articulaciones por un cuadro bacteriano no Gonocóccico. Se consideraron aspectos patofisiológicos de la artritis infecciosa y en ese sentido se destacó que la articulación puede ser invadida por gérmenes por: 1º inoculación directa(trauma artrocentesis), 2º a punto de partida de tejidos periarticulares infectados, o 3º por vía sanguínea(la ruta mas común). Normalmente la articulación se defiende bien de estas situaciones a pesar de que la sinovial no tiene membrana basal, debido a que las células sinoviales poseen una actividad fagocítica significativa, y a que el líquido sinovial tiene actividad bactericida. En enfermedades articulares (AR, Lupus) estos mecanismos se ven afectados, y de allí la predisposición a infecciones en estos procesos. Específicamente en la AR la membrana sinovial exhibe una neovascularización y expresa factores de adhesión, lo que la predispone a la infección por vía hematógena. Nuestra paciente no presentaba antecedentes de enfermedad articular previa, así como tampoco tenía ningún factor predisponerte como Diabetes, drogadicción por via EV, alcoholismo , inmunodepresión de otra causa por lo que se desprende de la Historia Clínica. A su vez, hay factores propios de algunas bacterias que les confieren un especial tropismo por las articulaciones. Tal es el caso de Staphylococcus aureus. Este microorganismo es capaz de unirse a sialoproteina articular, fibronectina, elastina, ácido hialurónico y a materiales protésicos (cuando los hubiere) por medio de Factores de adhesión específicos. El daño a la articulación lo producen tanto un efecto lesivo propio de la bacteria que en el caso de Staphylococcus aureus es una proteasa condrocítica, como la respuesta leucocítico polimorfonuclear del huésped. Lo habitual en artritis séptica es que se afecte una articulación, preferentemente la rodilla, aunque articulaciones diartrodiales como sacroilíacas y esternoclaviculares pueden también afectarse, sobre todo en drogadictos por vía endovenosa. La afectación poliarticular es común en pacientes con AR.
Muchas veces la infección de una articulación puede confundir con un proceso reumatológico mas que un proceso infeccioso, sin embargo hay elementos de la historia clínica que son sugestivos de infección como : 1º) agudeza de comienzo del dolor articular, 2º) aparición de dolor agudo articular en una articulación con dolor crónico, 3º) historia previa de enfermedad articular o trauma, artrocentesis etc, 4º) la presencia de síntomas extraarticulares. Buscar siempre el antecedente de condiciones predisponentes como Diabetes, Linfoma, Tumores sólidos, deficiencias del complemento (C7, C8), uso de drogas inmunosupresoras, hipogamaglobulinemia, enfermedades reumatológicas etc, ninguna de las cuales tenía nuestra paciente.
Dicho todo esto, no quedó claro en la discusión del caso, porqué una paciente en pleno estado de salud y sin ningún factor predisponente local ni general, se presentó con una poliartritis séptica que le comprometió al menos 4 articulaciones. De todas maneras quedó claro que con los elementos diagnósticos de los que disponemos hoy día estamos observando solo una parte muy superficial del problema, que se desarrolla a nivel molecular. Y seguramente en un futuro no muy lejano entendamos mejor el proceso con el descubrimiento de mecanismos íntimos moleculares relacionados con el germen(expresión de moléculas de superficie, expresión de genes de invasividad etc), y del huésped, o cuando todos estos mecanismos muchos de los cuales se conocen pero a nivel de laboratorio de investigación estén disponibles en la práctica clínica diaria. Un dato interesante fue que a pesar de la gran sensibilidad del germen (Estafilococo Aureus Meticilino Sensible) a gran cantidad de ATB correcta indicación y dosificación de los mismos la paciente no pudo resolver su situación infecciosa de la rodilla, aun habiéndose procedido al drenaje en varias oportunidades, en la última de las cuales se realizó sinovectomía.
El siguiente aspecto considerado fue el dolor abdominal, distensión generalizada y diarrea acompañada de síntomas rectales de pujos, tenesmo y eliminación de heces descripta como “jalea de grosella” el día 21 de internación. Lógicamente este cuadro hizo sospechar a los médicos que la asistieron, en una paciente internada por mas de 3 semanas con tratamientos antibióticos de amplio espectro, en un cuadro de diarrea por ATB presuntamente relacionada a Clostridium difficile, mas allá de descartar otras causas de abdomen agudo y la evaluación por cirugía. Se tomaron muestras para directo, cultivo de materia fecal (no se investigó toxina) y se comenzó tratamiento empírico con Metronidazol VO. La paciente siguió con mala evolución y agregó una ascitis de gran volumen que obligó a reestudiarla desde el punto de vista de imágenes y nueva interconsulta con servicio de cirugía. La presencia de ascitis, aun masiva puede asociarse a infecciones severas por Clostridium difficile. Este es un germen cuya colonización y posterior desarrollo resulta de un disturbio en la flora bacteriana colónica. Posteriormente libera una toxina que causa daño e inflamación mucosa. Las cepas patogénicas de C difficile producen 2 toxinas: la toxina A que es una enterotoxina y la toxina B que es una citotoxina, siendo ambas patogénicas. La colonización por C difficile en humanos puede causar un espectro de condiciones clínicas que van desde el estado de portador asintomático, diarrea autolimitada, colitis seudomembranosa , hasta una colitis fulminante con perforación colónica . Los síntomas incluyen diarrea leve a moderada raramente con sangre dolores abdominales de tipo cólico de gran intensidad como tenía la paciente en discusión, anorexia malestar general, fiebre deshidratación, reacción peritoneal y a veces una abdomen agudo perforativo.
La paciente decidió alta voluntaria después de estar 48 hs afebril para seguir tratamiento en su localidad, pero desgraciadamente debió reinternarse con un cuadro de taquipnea, hipotensión, dolor y distensión abdominal generalizada con gran volumen de ascitis 48 hs después de su externación.
Este reingreso fue el último aspecto discutido en el ateneo, consideándose varias posibilidades diagnósticas. Entre ellas la de TEP, Neumonía intrahospitalaria con evolución a distress respiratorio etc . Pero la hipótesis diagnóstica mas plausible parece ser que la paciente tuviera una mala evolución de una infección asociada a C difficile, presentando una forma fulminante de colitis que probablemente se haya complicado con perforación, peritonitis, o traslocación bacteriana, infección secundaria de la ascitis reactiva que había presentado en la internación anterior, acidosis metabólica distress respiratorio grave , shock séptico y óbito
Diagnóstico final:
1º) Sepsis estafilocóccica con impactos renales (Pielonefritis hematógena), Poliartritis séptica de probable foco de origen odontógeno. 2º) Colitis fulminante por C difficile.
3º) Peritonitis secundaria por probable perforación intestinal o traslocación bacteriana.
4º) Acidosis Metabólica Distress respiratorio, Shock séptico, Óbito.Presentó el Dr Jua Bai

Mujer de 46años con dolor en pie de un año de evolucion

Ateneo Hospital Pintos 18/06/08. Mujer de 46 años con dolor en pie de 1 año de evolución

Paciente femenina Edad: 46 añosFecha de consulta: Abril del 2007Motivo de consulta: dolor en cara interna de pie izquierdo
Antecedentes: no presenta
Enfermedad actual: dolor en cara interna de pie izquierdo que apareció post esfuerzo de 1 mes de evolución que limitaba la deambulación. Es evaluada por medico clínico quien diagnostica tendinitis e indica tto con aines al que no responde por lo que es derivada al Servicio de Traumatología quienes confirman diagnóstico e indican aines im, calor y reposo.
Ante la falta de respuesta al tratamiento consulta nuevamente con otro Traumatólogo quien solicita Rx. Pie izquierdo que presenta signos de osteoporosis, indicándole venda elástica, kinesioterapia, aines y calcio.
La paciente persiste sintomática asociándose una tumefacción en dorso de pie por lo que consulta y le realizan una ecografía de partes blandas en la que se observa edema del TCS sin colección. Indican aines y reposo.Ante la falta de respuesta la paciente consulta con un especialista en Traumatología en la ciudad de La Plata
Traumatología: solicitan nueva Rx. Ambos pies (Octubre 2007) y laboratorio con ERS 61mm/h. En la Rx comparativa de ambos pies se observa una diferencia notable de densidades óseas a expensas de un proceso osteolítico que involucra huesos del tarso, cuñas y escafoides con tumefacción de partes blandas. Por todo ello y ante la persistencia de la sintomatología se decide la exploración quirúrgicaCirugía: se constató durante el procedimiento un proceso inflamatorio inespecífico, se debridó la zona y se envía para anatomía patológica y cultivos.
Anatomía Patológica: Proceso inflamatorio granulomatoso necrotizante deshabitado.Cultivos: negativos, BAAR negativo.
Sigue con tratamiento con Aines y kinesioterapia con mala respuesta y empeoramiento de la sintomatología por lo que se decide realizar TAC de la zona
TAC(02/08): signos de osteólisis de huesos tarsianos involucrando cuñas y escafoides con importante componente de partes blandas periféricas (proceso osteolítico infeccioso?)
Centellograma oseo Tc99 (02/08): hiperactividad en sector lateral de tarso izquierdo que persiste en las imágenes de 24 horas. Hiperflujo e hiperemia de la zona. Hipercaptación difusa en pie derecho, probablemente originada por alteración de la marchaLaboratorio: ERS 90mm/h
Anatomía patológica (03/08):(material intraóseo, cortical y partes blandas)Cuadro de proceso inflamatorio crónico granulomatoso observable en AR,Fiebre Reumática y LESCultivos: negativosHasta este momento es de hacer notar que después de un año de evolución del proceso, la paciente presentó siempre buen estado general, ausencia de manifestaciones sistémicas como fiebre, sudoración, adelgazamiento, compromiso de piel o mucosas, prurito, articulaciones o partes blandas a excepción del pié izquierdo, nódulos subcutáneos etc.
Tampoco refiere viajes a zonas exóticas en los últimos años
No se le realizaron análisis mas allá de Hemogramas( que siempre fueron normales) y VSG que estaba elevada según consta.
La paciente fue vista durante este año de evolución por especialistas en Traumatología y Ortopedia, y solo después de que se recibe la Anatomía Patológica por Reumatólogos
Se presentó la paciente en Ateneo para discusión diagnóstica, plan de estudio y eventuales tratamientos
A la paciente se le solicitó laboratorio completo con colagenograma (FAN, Anca, Rose Ragan, etc) siendo todos negativos
Rx. Tórax: acentuación de la trama intersticial en ambos campos pulmonaresRx. Pie izquierdo: rarefacción óseaPPD(04/08): 20mm diámetro y 3mm elevación
Se solicita TAC de Tórax que muestra severa intersticiopatía bilateral que en el contexto de la paciente con antecedentes de proceso granulomatoso óseo en pie y PPD hiperérgica, se propone iniciar tratamiento antituberculoso.La paciente vuelve a ciudad de orígen y comienza con vómitos alimentarios,fiebre de 40ºC y cefalea intensa con rápida progresión en horas a diplopía y deterioro del sensorio por lo que se interna en UTI, donde se constata síndrome meníngeo franco.
Se realiza punción lumbar: que mostró un aumento de celularidad con predominio linfocitario aumento de las proteínas y descenso leve de la glucorraquia(lamentablemente no figuran los resultados del estudio físico químico), interpretándose como meningitis Tuberculosa
Se realiza RMN y TAC que muestra numerosas imágenes nodulares tanto supra como infratentoriales compatibles con granulomas tuberculosos
HIV negativo
Cultivo del material del absceso óseo para BAAR positivo al cabo de 90 días.
Se inicia tratamiento tuberculostático por sonda nasogástrica, con lo que comienza una lenta mejoría del cuadro clínico, recuperación del estado de conciencia, y correción de los parámetros humorales
Al cabo de 2 meses de tratamiento la paciente presenta una notable mejoría sin secuelas neurológicas


TuberculosisEs la causa infecciosa que mas muertes produce en el planeta. La OMS estima que 2 billones de pacientes tienen TBC latente y que 3 millones mueren por la enfermedad en todo el mundo

PatofisiologíaLos humanos son los únicos reservorios conocidos para Mycobacterium tuberculosis. Se transmite por vía aérea por las llamadas “droplet nuclei”(microgotas), de aproximadamente 1 a 5 micrones de diámetro. Cada una de ellas puede tener 10 bacilos. Pueden permanecer suspendidas en el aire por varias horas dependiendo del medio ambiente. Estas microgotas son generadas durante la conversación la tos y el estornudo. Un único episodio de tos puede generar 3000 microgotas. Hablar 5 minutos 3000 microgotas cantar durante 1 minuto 3000 microgotas. El estornudo es lejos la forma más eficiente de generar microgotas (decenas de miles) que pueden diseminarse 3 metros a la redonda. Los bacilos que entran así al aparato respiratorio llegan a los espacios aéreos del pulmón, son fagocitados por los macrófagos y conducidos a los linfáticos regionales, teniendo 4 posibilidades o destinos: 1) pueden ser destruidos por el sistema inmune, 2) pueden comenzar a multiplicarse y causar TBC primaria, 3) pueden pasar al estado de latencia y permanecer “dormidos” y 4) pueden proliferar después de un período de latencia (enfermedad de reactivación)
Una vez que el bacilo de Koch entra al organismo hay una etapa en la que todavía la inmunidad celular no ha generado el desarrollo de linfocitos específicos, y se produce entonces la llamada diseminación postprimaria del microorganismo. Son así afectados en esta precoz etapa de la enfermedad los diferentes órganos como la corteza renal, los ganglios linfáticos, los plexos coroideos, las metáfisis óseas, los ovarios y las trompas etc. Una vez que la inmunidad celular específica se hace presente estas pequeñas comunidades de bacilos quedan acantonados de por vida dentro de las células en los diversos tejidos, viviendo en forma latente, con escasa actividad metabólica, la mayoría de las veces en forma definitiva sin expresarse clínicamente nunca en la vida del individuo. Cuando por cualquier motivo la inmunidad disminuye su efectividad alguno de estos focos puede reactivarse y comenzar a proliferar produciendo una forma secundaria de Tuberculosis, en cualquier localización (renal, ganglionar, osteoarticular, meníngea, peritoneal etc).

ClínicaNo nos detendremos en este resumen a describir las manifestaciones de la TBC en los distintos sistemas que puede afectar pero si haremos hincapié en la forma osteoarticular, y de SNC que son, además de la forma pulmonar las que presentó nuestra paciente.


Tuberculosis ósea:
En la década del 80 después de una firme declinación en la incidencia en las décadas anteriores hubo un resurgimiento de la Tuberculosis en general y de la osteoarticular en particular coincidiendo con la aparición del Sida. El patrón de manifestaciones extrapulmonares en general ha cambiado con una mayor incidencia de las mismas (pleural, ganglionar y osteoarticular) y con mayor dificultad para el diagnóstico de las mismas, para lo que se requiere un alto índice de sospecha. Por otro lado, una vez obtenidas las muestras de tejido para estudios diagnósticos, la ausencia frecuente de granulomas, y la ausencia de desarrollo de Mycobacterium tuberculosis no debe descartar la presencia de la enfermedad, para lo que hoy se cuenta con metodología diagnóstica de gran ayuda como niveles de adenosin deaminasa(ADA), y PCR casi imprescindibles para el diagnóstico de TBC extrapulmonar.
La Tuberculosis ósea es una forma de Tuberculosis secundaria producida por la reactivación de un foco óseo sembrado en la etapa de diseminación posprimaria, a veces muchos años después de producida la misma.
El sitio mas común de afectación en la TBC osteoarticular es la columna vertebral (Mal de Pott). Cuyos síntomas incluyen lumbalgia o rigidez dorsolumbar, parálisis en miembros inferiores en pacientes con diagnóstico tardío. Alrededor del 50% de los casos de TBC osteoarticular es extraespinal. La artritis Tuberculosa usualmente afecta una sola articulación. Aunque cualquier articulación puede verse afectada la cadera y la rodilla son las más frecuentemente comprometidas, seguidas por el tobillo, muñeca y hombro. El dolor puede preceder a los cambios radiográficos por semanas a meses. El compromiso de múltiples sitios no es común. Las lesiones óseas puras pueden ser silentes hasta que haya alguna complicación tal como fractura por compresión del hueso, compromiso de tejidos vecinos o formación de abscesos fríos que se pueden drenar espontáneamente a la superficie de la piel. Las lesiones óseas son comúnmente vistas como periostitis o formación de lesiones quísticas. A veces cuando la TBC es multicéntrica presentándose como lesiones osteolíticas requiere hacer diagnóstico diferencial con Mieloma Múltiple, metástasis óseas, u osteomielitis. Otros diagnósticos diferenciales de estas lesiones incluyen Gota, Actinomicosis, Coccidioidomicosis, Maduromicosis, Criptococosis Sífilis etc.
Una PPD positiva y una VSG acelerada son importantes pistas para pensar en TBC, sin embargo la PPD puede ser negativa en 10% , y el mismo porcentaje pueden tener VSG normal!!!
El diagnóstico definitivo depende de la punción aspiración con aguja bajo control radiográfico, ecográfico o por TAC , con el procesamiento adecuado de las muestras para exámenes histopatológicos cultivos, inoculación a cobayos etc. El cultivo tradicional de las micobacterias requieren varias semanas para el desarrollo e identificación. Nuevas tecnologías incluyen sondas ribosomales de RNA o PCR de DNA que permiten la identificación dentro de las 24 hs. Los métodos de cultivos radiométricos (Bactec), permiten obtener desarrollos en tiempos mucho más cortos.
Siempre hay que obtener muestras de sangre para realizar estudios de serología para HIV



Tuberculosis de SNCPatofisiología: en la etapa de diseminación posprimaria los bacilos tuberculosos siembran las meninges o el parénquima cerebral resultando en la formación de pequeños focos subpiales o subependimarios, que pueden pasar a la fase latente por mucho tiempo. Estos focos llamados focos de Rich son los focos de reactivación en el caso de Meningitis Tuberculosa. La diseminación al SNC es mas probable si el paciente desarrolla una TBC miliar. Una vez producidos los focos de Rich, en el paciente con Meningitis Tuberculosa, se produce un crecimiento de estos focos con aumento de tamaño de los mismos hasta que se rompen al espacio subaracnoideo causando la meningitis, mientras que los focos de bacilos mas profundos en el cerebro o en la médula causan tuberculomas o abscesos cerebrales tuberculosos. Estos abscesos pueden romperse a los ventrículos, no así los focos de Rich
Un grueso y gelatinoso exudado infiltra los vasos meníngeos y corticales produciendo inflamación (vasculitis), obstrucción o infartos. La meningitis basilar da cuenta de la afectación de los pares craneales III, VI y VII, conduciendo eventualmente a hidrocéfalo obstructivo por obstrucción de las cisternas basales. Los procesos patológicos subsecuentes son la formación de adherencias, la vasculitis obliterativa y la encefalitis o mielitis.
Los tuberculomas son conglomerados caseosos en el cerebro centralmente localizados, que pueden alcanzar gran tamaños sin producir meningitis. Bajo condiciones de inmunodepresión severa pueden evolucionar a areas de cerebritis o francos abscesos cerebrales, pero el curso usual es hacia la coalescencia de focos caseosos y encapsulación fibrosa. A veces el tuberculoma se forma paradójicamente cuando el paciente está bajo tratamiento antituberculoso y antiretroviral como expresión de reconstitución inmune.
La meningitis espinal puede ser consecuencia de diseminación de meningitis intracraneal, como resultado de ruptura de un foco de Rich primario en la superficie de la médula rompiéndose al espacio subaracnoideo, o por extensión transdural a punto de partida de un foco óseo de espondilitis tuberculosa (Pott) Las lesiones a este nivel son las mismas que a nivel intracraneal, con vasculitis, evolución a infartos etc.
Las lesiones óseas precoces en la vértebra son invariablemente debidas a diseminación hematógena afectando a menudo la vértebra cerca del disco intervertebral. El disco está casi siempre afectado por la progresión de la enfermedad y a su través se afecta la vértebra adyacente junto a los ligamentos longitudinales anterior y posterior. Rapidamente desarrolla un absceso frío ya sea paraespinal en la región dorsolumbar o como absceso retrofaringeo en la región cervical. A medida que la enfermedad progresa el aumento de la descalcificación y erosión resultan en una colapso óseo progresivo con destrucción de los discos intervertebrales que afectan tanto como 3 a 10 vértebras en una lesión ocasionando una severa cifosis al paciente. El absceso puede romperse al compartimiento intraespinal ocasionando una meningitis espinal primaria, una peripaquimeningitis hiperplásica, un absceso intraespinal o un tuberculoma espinal.
Efectos patológicos: el edema de papila es el efecto visual mas común en la Meningitis Tuberculosa pudiendo progresar a atrofia óptica y ceguera por compromiso directo del nervio óptico y del quiasma por exudados basales (aracnoiditis optoquiasmática).Otras causas de afectación visual son la corioretinitis, neuritis óptica, oftalmoplejía internuclear, y aveces hay inicio abrupto de oftalmoplejía dolorosa.
Los pares craneales mas frecuentemente afectados por la Meningitis Tuberculosa son el VI(el mas prevalente), III, IV, VII y menos frecuentemente el II, VIII, X, y XII.
El súbito inicio de déficits neurológicos incluyen monoplejías, hemiplejías, afasia y tetraparesia. Aunque a veces son manifestaciones de fenómenos post ictales (parálisis de Todd), la mayoría de las veces son debidas a cambios vasculíticos que resultan en focos isquémicos. Mientras algunos de estos cuadros pueden ser también expresión de aracnoiditis proliferativa o hidrocéfalo secundario, las vasculitis parecen ser la causa principal de los mismos. La vasculitis con trombosis e infarto hemorrágico puede afectar vasos que atraviesan la zona de base de cráneo o la región espinal, afecta la corteza o la profundidad del parénquima. Mycobacterium Tuberculosis también invade la adventicia directamente e inicia el proceso vasculítico. Una reacción neutrofílica temprana es seguida por infiltración de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos conduciendo a la destrucción progresiva de la adventicia, disrupción de las fibras elásticas y finalmente destrucción de la íntima. Eventualmente la degeneración fibrinoide dentro de pequeñas arterias y venas produce aneurismas, múltiples trombos y hemorragias focales, solas o en combinación. El temblor es el trastorno de movimiento más común en el curso de la Meningitis Tuberculosa. En un pequeño porcentaje de los pacientes hay coreoatetosis y hemibalismo. Además, mioclonus y disfunción cerebelosa han sido observados. Estos trastornos del movimiento se ven en pacientes que tienen lesiones vasculares profundas.
La Tuberculosis Meníngea es difícil de diagnosticar, y es importante un alto índice de sospecha para hacer un diagnóstico temprano. Es importante el interrogatorio sobre historia social , incluyendo recientes contactos con pacientes tuberculosos. Interrogar sobre estudios positivos de PPD sobre todo seroconversión reciente. Determinar si hay historia de inmunosupresión por enfermedad conocida o por tratamientos con ciertas drogas como uso e corticosteroides.. Chequear si hay historia negativa de vacunación BCG.
Usualmente el pródromo es inespecífico, e incluye cefalea, vómitos, fotofobia y fiebre. En una serie importante solo dos pacientes presentaron síntomas meningíticos. La duración de los síntomas de presentación pueden durar desde 1 día a 9 meses, aunque el 55% se presentó con síntomas de menos de 2 semanas de duración.
En los inmunocompetentes la TBC de SNC usualmente toma la forma de meningitis que causa una enfermedad aguda a subaguda caracterizada por fiebre, cefalea, malestar meningismo, confusión en un período de 2 a 3 semanas.
Durante el período prodrómico hay síntomas inespecíficos que incluyen fatiga, malestar, mialgia y fiebre. A menudo en el primer estadio de meningitis los pacientes tienen infección de vías aéreas superiores, hecho que debe recordarse cada vez que fiebre e irritabilidad o letargia parezcan fuera de proporción para un cuadro de VAS, o que persistan los síntomas generales después de la mejoría del cuadro respiratorio. Fiebre y cefalea pueden estar ausentes en tanto como el 25% de los pacientes y el malestar general puede faltar en el 60% de los casos. La cefalea y los cambios en el estado mental son comunes en los ancianos.
Los trastornos visuales incluyen pérdida de visión hasta la ceguera y ocasionalmente inicio abrupto de oftalmoplejía dolorosa.
Déficit neurológicos focales como monoplejía, hemiplejía, afasia y tetraparesia han sido reportados.
Temblor y movimientos anormales ya han sido descriptos.
El Síndrome de Secreción inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH) es una complicación común asociada a mal pronóstico.
Presentaciones menos frecuentes incluyen convulsiones febriles en niños, parálisis de nervios craneales aisladas, edema de papila bilateral y estado confusional.
La meningitis Tuberculosa espinal puede manifestarse de una forma aguda o crónica. La forma e meningitis espinal primaria es caracterizad a menudo por mielopatía con parálisis ascendente que progresa a parálisis ascendente. A veces debuta el cuadro como una paraplejía aguda con retención urinaria que mimetizan un Síndrome de Guillain Barre o una Mielitis Transversa.
La forma subaguda es a menudo caracterizada por mieloradiculopatía con dolor radicular, y paraplejía o tetraplejía progresivas.
Una forma mas crónica, menos agresiva, mimetiza un síndrome compresivo de lenta evolución o una aracnoiditis inespecífica.
Conclusiones: se presentó una paciente de 46 años con un cuadro doloroso de un año de evolución, en región de tarso de pie izquierdo que cursó con descalcificación de la zona como expresión de un foco inflamatorio óseo e hipervascularización, y finalmente con osteólisis franca. Finalmente se arriba en forma tardía al diagnóstico de Tuberculosis ósea a través de un cultivo positivo para Mycobacterium Tuberculosis del material obtenido quirúrgicamente de la zona, acompañado por una PPD hiperérgica y la presencia de granulomas en la anatomía patológica.
La evolución de la paciente a compromiso pulmonar y de SNC se interpretan como diseminación hematógena del foco óseo, probablemente condicionados por el uso de corticosteroides en varias oportunidades por el cuadro doloroso del pie.
La Tuberculosis secundaria en un paciente inmunocompetente es habitualmente un foco único, en este caso hubo afectación simultánea de pulmón y SNC por una probable diseminación hematógena masiva y sostenida que afectó el pulmón y el cerebro y meninges en forma difusa.
Llama la atención la ausencia de manifestaciones sistémicas como fiebre, sudoración nocturna, adelgazamiento sino hasta la parte final de la evolución, aunque no se descarta que puedan haber existido

Reumatismo Palindromico

Porqué Palindrómico?

El Reumatismo Palindrómico (RP), también conocido como síndrome de Hench-Rosenberg, es un cuadro reumatológico caracterizado por episodios de artritis intermitente, recurrente o recidivante. Además de las artritis cristálicas (las causas más frecuentes de artritis recurrentes), hay varias condiciones que pueden presentarse clínicamente como monoartritis o poliartritis intermitentes. El Reumatismo Palindrómico es el paradigma de este tipo de cuadros, aunque otras entidades como la Enfermedad de Whipple, la Artitis asociada a Hiperlipemia, la Hidrartrosis intermitente, deben ser tenidos en cuenta en el diagnóstico diferencial de artritis recurrente.
El término “palindrómico” deriva del griego (del griego palin dromein, volver a ir hacia atrás)y es una palabra, número o frase que se lee igual hacia adelante que hacia atrás. Si se trata de un número, se llama capicúa.La aplicación de este término a esta enfermedad reumatológica se debe a que son cuadros que “se van como vinieron”, (“comes and goes”) y sin dejar generalmente secuelas de una manera similar a las cristálicas. Puede afectar una articulación o varias en forma simultánea o sucesiva
El cuadro clásico de este síndrome consiste en la aparición súbita de un cuadro de artritis o periartritis afebril, que puede durar horas o días y desaparece de la misma manera en que apreció, súbitamente. . Hay durante el episodio dolor de moderada a gran intensidad, rubicundez, tumefacción y calor en la o las articulaciones comprometidas. El intervalo entre los ataques es extremadamente variable, de días a meses o años. Como dijimos no deja secuelas clínicas ni radiológicas.
Algunos pacientes han evolucionado a AR o a otras enfermedades autoinmunes en la evolución.
Algunos ejemplos de palíndromos: (haga la prueba de leer las frases en ambos sentidos)
Acaso hubo búhos acá? (de Juan Filloy)
Adivina ya te opina, ya ni miles origina, ya ni cetro me domina, ya ni monarcas, a repaso ni mulato carreta, acaso nicotina, ya ni cita vecino, anima cocina, pedazo gallina, cedazo terso nos retoza de canilla goza, de pánico camina, ónice vaticina, ya ni tocino saca, a terracota luminosa pera, sacra nómina y ánimo de mortecina, ya ni giros elimina, ya ni poeta, ya ni vida. (de Ricardo Ochoa)
Allí por la tropa portado, traído a ese paraje de maniobras, una tipa como capitán usar boina me dejara, pese a odiar toda tropa por tal ropilla. (de Luis Torrent)
Allí si María avisa y así va a ir a mi silla. (HG)
Anita la gorda lagartona no traga la droga latina.
Anita lava la tina. (Popular en México)
Átale, demoníaco Caín, o me delata. (de Julio Cortázar)
Dábale arroz a la zorra el abad. (tal vez uno de los más populares)
La ruta nos aportó otro paso natural.
Nada, yo soy Adán. (Guillermo Cabrera Infante)
No lata, no: la totalidad arada dilato talón a talón. (Juan Filloy)
No solo no lo son. (título de una canción del grupo Mano de Santo)
Se lo creí, mareada. Era miércoles. (de Luciana Rezzónico)
Sé verlas al revés. (de Diego Vidal)


Bibliografía1)Palindromic rheumatism: different genetic background implies a distinct disease entity.
Kim SK, Lee HS, Lee KW, Bae SC, Jun JB.
2) Palindromic rheumatism and other relapsing arthritis.
Sanmarti R, Cañete JD, Salvador G.

3) Wikipedia

4) A patient with severe palindromic rheumatism and frequent episodes of pain.
Takata S, Harada S, Mitsunobu F, Mifune T, Hosaki Y, Asida K, Tsugeno H, Okamoto M, Iwahashi M, Kawashima M, Yamamura M, Makino H, Tanizaki Y.

Cual es el diagnostico

Cual es el diagnóstico?. Enfermedad de Dupuytren

Se trata de una Enfermedad de Dupuytren o retracción de la aponeurosis palmar ( Guillaume Dupuytren 1831). Se asocia a Diabetes , Alcoholismo, Enfermedad hepática, y formas familiares. Tambien se la ha asociado a otras formas de fibrosis(síndromes fibrosantes) como Tiroiditis de Riedel, Colangitis esclerosante primaria, Enfermedad de Peyronie, Fibrosis retroperitoneal o enfermedad de Osmond. El cuadro comienza siendo aparentemente superficial o cutáneo para afectar la palma de la mano y comenzando asi la retracción que es al principio del 4º dedo y después del medio y el 5º configurando en su etapa final la" mano del predicador". El tratamiento mas efectivo es el quirúrgico aunque se puede intentar con inyecciones locales de corticosteroides y radioterapia a bajas dosis

Polimialgia con VSG normal

Polimialgia con VSG normal

Se trata de un paciente de sexo masculino, de 61 años de edad, que es derivado por su médico de cabecera en el año 2006 por presentar dolor en cintura escapular asociado a rigidez matinal.
Antecedentes personales: DBT tipo II en tto con metformina, HTA en tto con enalapril. Ocupación : herrero.
El paciente refirió que desde hacía aprox. 2 meses previos a la consulta, había presentado un dolor de inicio brusco, localizado en cuello y cintura escapular que comienza al despertarse en oportunidad de un viaje. El dolor se acompañó de rigidez matinal mayor a una hora. En esa oportunidad consulta al hospital de la zona y fue tratado con esteroide Im con mejoría espectacular de su cuadro.
Tiempo después comenzó a presentar, en forma más larvada, dolor e impotencia funcional en miembros superiores asociado a rigidez matinal mayor a una hora. Consultó con su médico de cabecera quien solicita estudios de laboratorio donde tanto la VSG como la PCR eran normales.
Fue tratado con AINES con poca respuesta, por lo tanto lo deriva a una consulta reumatológica.
En la misma se interpretó el cuadro como polimialgia reumática iniciando tto con 16 mg. de Deltisona día con remisión clínica.
Durante aprox 5 meses no se documentó aumento de VSG ni PCR.
En oportunidad de rebrote del cuadro clínico cuando se bajó a 12 mg de deltisona, se solicitó laboratorio donde se observó PCR+++.
En su evolución siempre costó tratarlo con dosis aceptables del esteroide, pero cuando se llegaba a 10 mg día generalmente era seguido de brote de la enfermedad en poco tiempo, lo cual me llevó a utilizar MTX como ahorrador de esteroides.
En en mes de Octubre del 2006, presenta un cuadro de artritis de carpoderecho, artritis de MCF 2 y 3 derechas y artritis de 1 y 2 mcf izq. El factor reumatoideo y el FAN fueron -.
Se aumentó el mtx a 20 mg día y deltisona 10 y 12 mg días alternos, logrando remisión del cuadro.
En el mes de Mayo de 2007, viene a la consulta con manos "puffy"asociado a sinovitis de carpos y compromiso simétrico de todas las MCF, acompañado a dolor de muslos de carácter inflamatorio, rigidez matinal de 1,5 hs. ERS 40 mm 1h, PCR ++++.
En ese momento se encontraba con 10 mg de MTX y 8 mg de deltisona. Se decide aumentar MTX a 20 mg semanales y deltisona 12 mg día.
Se interpretó el cuadro como Artritis Reumatoidea seronegativa y se agregó al tto leflunomida 20 mg día.
El paciente obtuvo muy buena respuesta, logrando suspender paulatinamente los estreroides y actualmente se encuentra recibiendo 15 mg de mtx semanales y 20 mg de leflunomida día.

Presentado por el Dr Gustavo Rabazzano

Médico Epecialista en Reumatología

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Esclerodermia

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La paciente tenía una historia de dificultad deglutoria que sugerian dismotilidad esofágica. La imagen de la mano muestra necrosis isquémica junto a una coloración azul purpúrica secundaria a fenómeno de Raynaud. El patrón de anticuerpos antinucleares(FAN), a la izquierda, realizado con células Hep-2 da un patrón nucleolar. Este hallazgo es sugestivo de Esclerodermia. La forma limitada de esta condición es llamada Síndrome "CREST" (C=calcinosis; R=Raynaud's; E=esophageal dysmotility; S=sclerodactyly; T=telangiectasia), y está caracterizado por anticerpos anticentrómero y curso mas indolente. La Esclerodermia difusa está asociada a anticuerpos anti DNA de la Topoisomerasa I (Scl-70) y un curso mas severo con amplio compromiso de piel, mayor compromiso de fibrosis pulmonar y enfermedad restrictiva pulmonar
Bibliografía:
The University of Utah Eccles Health Sciences Library

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Livedo reticularis por crioaglutininas

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Esta mujer previamente sana de 56 años tuvo una erupción espontánea generalizada con aspecto de red, la cual era especialmente pronunciada en brazos y piernas (Figura A). El eritema de su antebrazo desapareció luego de la inmersión de este en un baño de agua a 37ºC. Su sangre presentó grumos al colocarla en una cápsula de Petri (Figura B). El examen microscópico mostró grumos de células rojas aglutinadas (Figura C). Los resultados de electrocardiograma, ecocardiograma y biopsia de piel (Figura A,flecha) fueron normales así como el hemogama y la función renal. No había evidencias de vasculitis o de síndrome antifosfolipídico. Había signos de anemia hemolítica. Crioaglutininas con alta amplitud térmica, que aglutinaban células rojas debajo de un umbral de 33ºc fueron encontradas. El título de anticuerpos a 4ºC fue bajo (1:64). El alto rango térmico explica el desarrollo de enfermedad, a pesar del bajo título de crioaglutininas. La presencia de estas crioaglutininas es de corta duración y espontáneamente reversible. Si hay necesidad de transfundir derivados de la sangre es necesario calentarlos previamente.
Fuente:
Teresa Kauke, M.D. Armin J. Reininger, M.D., Ph.D. University Clinic Munich D-80336 Munich, Germany